很多病人，尤其是稳定型心绞痛的病人，在治疗以后，症状可以得到缓解或者消失。初发性心绞痛、卧位型心绞痛、恶化型心绞痛可能会导致心肌梗塞的出现。
关于心绞痛发病原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，LEWIS则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。
因为心脏产生痛觉的区域常常反映脊髓相对应皮肤区域，所以，心绞痛反映出来的是胸前区的疼痛，主要是胸骨后或者心前区的疼痛。以此类推，心绞痛的众多类型就得以解释了。
