慢性缩窄性心包炎病人呈慢性病容，面部浮肿，浅静脉充盈，颈静脉怒张，可观察到Friedreich征，即颈静脉搏动时表现为舒张早期凹陷，当缩窄严重影响右心室回心血流量，吸气时可观察到颈静脉怒张明显(Kussmaul征)，如胸腔积液量多，肋间隙可增宽，半数病人心尖搏动减弱或消失，心界叩诊正常或稍增大，有时在心脏收缩期间可观察到心尖区及胸骨左侧区域呈回缩改变，而在舒张早期呈快速外向运动，心率较快，约2/3的病人可听到舒张早期第三心音，是由于舒张早期心室快速充盈所致，所有的病人都有腹部膨隆，肝脏肿大，腹水征阳性，约10％的病人出现脾肿大，血压正常或偏低，表现为收缩压降低，静脉压升高，大小循环时间均延长，患者常有奇脉，为吸气时脉搏减弱或者摸不清，血压计测定，吸气时收缩压较呼气时低10mmHg以上，有人认为上述变化是增厚的心包与膈肌粘连固定在一起，吸气时膈肌下降牵拉心包，使张力增加并限制心脏充盈，因而使心脏排血量骤减，致使动脉收缩压下降。
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著，增厚的心包由纤维组织构成，钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳，早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织，随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为轻微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面，增厚的心包可与膈肌，胸膜及纵隔结构粘连，早期缩窄性心包炎出现心外膜下心肌萎缩，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄，也可由于慢性炎症浸润，发生局灶性心肌炎，造成部分心肌纤维化，少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。
