肺水肿需要及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
1、一般措施
采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症外，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
2、氧疗及改善气体交换缺氧
是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2
3、药物治疗
药物治疗包括镇静剂、血管扩张药、利尿剂、强心剂、氯丙嗪和肾上腺皮质激素六类。
(1)镇静剂
一般情况下，急性肺水肿需及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射；或将其稀释于10％葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
(2)血管扩张药
急性肺水肿时，经常用的血管扩张药有硝普钠、酚妥拉明、硝酸盐制剂、硝苯地平(硝苯吡啶)类、卡托普利(巯甲丙脯酸)和胆碱能阻滞剂。
(3)利尿剂
立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
(4)强心剂
本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K(毛旋花子苷K)0.25mg或毛花苷C(西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
(5)氯丙嗪
该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉系统，降低心脏前负荷；直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10％葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入10％葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注；或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变化，以防不测。
(6)肾上腺皮质激素
能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生；有增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强；此外可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气；增加肾脏血流量，降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d；或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
