戊型病毒型肝炎是一种人畜共患病，主要是通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而引起，具体发病原因及机制如下叙述。
1、戊型病毒性肝炎的发病原因
目前医学界认为其传染源包括戊型肝炎临床感染者、亚临床感染者以及感染戊型病毒（HEV）的动物。人是HEV-1.2的惟一自然宿主和传染源，猪是HEV-3.4的主要动物传染源。目前已公认戊型肝炎是一种人畜共患病。
1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了（HEV）cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒（HEV）。
HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区（NS）和3′端结构区（S）组成，5′端和3′端各有一非编码区（NC），其长分别为28bp和68bp。此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷（A）尾巴。本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内，镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性，对高盐、氯化铯和氯仿敏感，在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒，后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。
2、发病机制
对戊肝的确切发病机制，目前知之较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒主要经粪一口途径传播，通过饮用被污染的水和食用被污染的食物而感染，食用不当烹煮的动物组织或内脏、输血和人畜交叉感染也是重要的传播途径。病毒由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外。实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。
戊肝的病理改变与甲肝类似。多数戊肝患者的肝组织病理改变呈中度损坏，偶见大块坏死，可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生；小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体。炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。
