轮状病毒于1973年最早由Bishop从澳大利亚腹泻儿童肠活检上皮细胞内发现，形成如轮状，故命为“轮状病毒”。病毒颗粒含双股RNA，直径70nm，也有呈直径为55nm的缺损病毒。用电泳法分型为7组，即A～G组，最近又发现副轮状病毒。首先发现的是A组，B组轮状病毒在中国发现，C组首先于1988年在日本发现。A、B、G三组能引起人畜共患病，其他组主要引起动物腹泻，少数感染人群。
轮状病毒是由粪口路径（fecal-oralroute）所传染的，借由与接触弄脏的手、弄脏的表面以及弄脏的物体来传染，而且有可能经由呼吸路径传染。受感染病患的粪便每克可以包含超过10兆个有传染性的病毒颗粒；而其中只要10颗到100颗就可以借由传播而感染另一个人。
轮状病毒在自然环境中是稳定的，也可以在河口的样本中发现，其样本大概每美制加仑可以发现1至5颗有传染性的轮状病毒颗粒。消灭细菌与寄生虫的卫生设备似乎对于轮状病毒的控制是无效的，因为在高卫生水平与低卫生水平的国家中，轮状病毒感染的发病率是相似的。
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose transport1，SGLT1）载体居中调节的水份再吸收，这个显然降低了刷状缘（brushborder）薄膜双糖酵素（disaccharidase）的活动，而且可能激化肠神经系统中依赖钙离子的分泌（secretion）的反射作用。健康的肠黏膜细胞会分泌乳糖酶进入小肠；所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐症也是轮状病毒感染经常出现的症状，这个症状可以持续数周。乳糖不耐症的再次发生通常与牛奶再次引入儿童的日常饮食有关，因为细菌发酵了在腹内的双糖乳糖。
