不论是哪种类型的肾炎肾病综合症，多数是因各类因素引起肾脏缺血、缺氧，致使血管内皮细胞受损，吸引血液循环中的炎性介质，引发了肾小球局部发生病理改变所造成的。所以，在肾炎肾病综合症的治疗过程中，应从以下几点出发：
1、“抓源头、扩血管”，扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加有效灌注，缓解受损肾脏缺氧状态。防止炎症性反应加剧，减少肾小球受损的因素。
2、抑制炎性介质、细胞因子生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性灭活，从而阻断受损的肾脏功能细胞继续损伤，促使其向正常的代谢功能逆转，减少肾小球的病理改变。
3、肾炎肾病肾综征患者容易出现低蛋白血症，导致血液浓缩，高凝高黏状态，脂蛋白Lp（a）抑制纤溶能力上升，纤维蛋白原激活物增加，纤维蛋白凝块上升，溶解能力下降，导致血栓形成。另外一方面，肾脏内皮细胞具有抗凝，防血栓形成功能，当肾脏缺血缺氧，就会使内皮细胞受损，血小板功能亢进，增加血小板粘附与聚集，导致抗凝功能就会下降，血栓形成，肾脏纤维化会进一步发展。所以，要及时进行抗凝治疗，防止以上情况发生。
4、如果肾炎肾病综合症没有在肾脏纤维化的初始阶段进行有效的阻断，以后肾脏纤维化的进展过程中，形成ECM加重肾脏功能细胞的损伤，所以，对这部分细胞外基质（ECM）分解，才能阻断肾脏纤维化，恢复肾功能。
5、修复，对受损的肾脏功能细胞修复提供必须的营养物质。
肾炎肾病综合症患者经过以上阻断肾脏纤维化的规范治疗，系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞功能得到激活，促进合成基膜基质，修复机械屏障；通过抑制IL-2的作用来促进上皮细胞和系膜细胞对硫酸类肝素的合成；通过抑制LDL，OX-LDL的合成来减轻对电荷屏障的激素损伤，修复电荷屏障；通过抑制致肾毒性的释放，控制ECM的合成，促进降解，阻断纤维化过程来修复受损滤过膜，恢复肾功能。减少蛋白与潜血的漏出，从根本上消除肾炎肾病综合症的蛋白与潜血。
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