如上所述，近年来我们已经了解了气喘病基本上乃是一种与遗传有关的慢性支气管发炎。此炎症反应的持续存在与嗜酸性白血球及淋巴球的浸润有密切的关系。目前的医学研究已证实即使在轻微的气喘病人其支气管上皮内也有很多发炎细胞浸润。
慢性支气管发炎会使气喘病儿的支气管敏感度增加，使病儿产生夜间或清晨咳嗽，长期不明原因的咳嗽（咳嗽变异型气喘），或气喘儿对原本不会诱发气喘的少量过敏原或刺激物质亦会造成发作。
气喘病长久以来即为各国所重视的国民健康问题，为就学儿童最常见的缺课原因之一。其发生率亦有逐年增加的倾向（台大小儿科谢贵雄教授调查大台北地区学童发生率已由1974年的百分之一点三，增加至1994年的百分之十点七九）。
对於气喘病的致病机转，在以往的观念中总是认为当过敏原或刺激物质进入已致敏的过敏病儿体内後会与已被固定於肥胖细胞或嗜硷性白血球的免疫球蛋白Ｅ接受器之过敏原特异性免疫球蛋白Ｅ抗体结合後，会使上述细胞释放出组织氨及过敏性缓慢型释放物质，而引起呼吸道平滑肌收缩，造成气喘病的发作。经过近年来各国过敏学专家的努力研究，目前已解过敏病的产生除上述次要机转外，主要乃是当过敏原或刺激物质进入过敏儿体内後，会被吞噬细胞吞噬处理并将抗原信号转介给Ｔ淋巴细胞促使其释放出多种介质，包括血小板活化因子、前列腺素、白三烯及细胞激素等。上述介质除了会引起呼吸道平滑肌收缩、分泌物黏稠大量、粘膜水肿外尚可使血液中的嗜中性白血球、嗜酸性白血球、淋巴球及单核球等趋化且浸润至呼吸道粘膜下。此发炎反应会造成气喘儿呼吸道狭窄阻塞及敏感度大增。对气喘儿的敏感发炎气管若未能施以适当的抗发炎治疗只一昧地扩张其气管，则会形成细胞的持续浸润及介质的持续释放，进而使病儿气管逐渐狭窄甚至造成病儿死亡。
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