【讯】复旦大学脑科学研究院马兰教授研究团队经3年多研究,近日发现一种在体内广泛存在的蛋白激酶GRK5,在神经发育和可塑性中有关键作用;如果小鼠缺乏GRK5,就会发生神经元形态发育异常,并表现出明显的认知缺陷,记忆力减退,学习能力减弱。
发现大脑神经网络形成机制有助研发治疗孤独症等病药物神经元又称神经细胞,是构成神经系统结构和功能的基本单位。大脑是最复杂和奇妙的器官,脑内千千万万个神经元是形成情感、记忆以及意识等脑功能的基础和基本单元。这一发现揭示了GRK5在神经系统中的功能,以及调节神经元形态和可塑性的新机制,也给神经元发育异常引起的孤独症和唐氏综合征等疾病的治疗和药物研发提供了新的思路。神经元之所以具有这样神奇的功能,是由于它们所特有的极其特殊的“极化”形状,即神经元能从胞体伸出特殊的细长突起,轴突和树突。每个神经元可以有一个轴突和多个树突。不同神经元之间通过这些突起相互联结形成复杂的神经环路和网络,从而传递和储存信息。脑神经网络的形成和重塑依赖于神经元的形态生成和动态变化。专家表示,很多影响认知的疾病,比如孤独症、精神发育迟缓、脆性综合征、唐氏综合征等都伴有神经元形态发育的异常。这一研究发现GRK5具有促进神经元形态发育的新功能,证明GRK5是一个促进神经网络形成、调节脑学习记忆等功能的重要蛋白质,为神经元发育异常引起的精神障碍的治疗和药物研发提供了新靶点。(责任编辑:jbwq)