炎性肠病是(inflammatoryboweldisease,IBD)专指病因未明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)和克罗恩病(Crohn'sdisease，UC)，病因机制都不很明确，应早期明确诊断，对症治疗。
近年来，溃疡性结肠炎和克罗恩病的发病率和患病率均有所升高，其中以溃疡性结肠炎更为突出，溃疡性结肠炎病因至今不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论;细菌的原因已经排除，病毒的原因也未明确，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实;多认为本病与遗传因素有关，以自身免疫机制为根本，感染、神经因素为诱因。
溃疡性结肠炎病变主要在直肠、乙状结肠。病变开始时为黏膜基底Lieberkulin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅好空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡临近则有相对正常的黏膜，但有脓肿，形成息肉样外貌，在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和=肉芽组织放纵的生长所占领，并深入溃疡，但罕有穿透肌层者。在爆发型溃疡性结肠炎和中毒性巨结肠时，这些病变可穿透整个肠壁，导致穿孔，这种类型的病变并不多见。临床患者几乎每天有20次以上血便，因为肠壁光剥、明显变形的黏膜已不能吸收水和钠，每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织上挤出大量血液，因此该疾病粘液脓血便较克罗恩更为明显。
克罗恩病的病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄器和瘘管形成期(穿孔期)。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区的特征。急性期以肠壁水肿炎变为主;慢性期肠壁增厚、僵硬、受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。黏膜面典型病变有，1、溃疡：早期浅小溃疡，后呈横行或纵行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即成为较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布。肠壁可有脓肿;卵石状结：由于粘膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状;肉芽肿：无干酪样变，有别于结核病。肠内肉芽肿系炎症刺激的反应，并非克罗恩病独有;瘘管和脓肿：肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织(如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等)之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。由此显示克罗恩病患者并发腹部炎性包快、不完全性肠梗阻的发生率明显低于溃疡性结肠炎患者。
综上所述：炎症性肠病中，溃疡性结肠炎更为多见，其发病年龄及并发症发生率高于克罗恩病，两种疾病的临床表现多样。
（责任编辑：jbwq）
