痛风是由于长期嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床以高尿酸血症，急性关节炎反复发作，痛风石沉积，慢性关节炎和关节畸形，肾实质性病变和尿酸石形成为特点，根据血液中尿酸增高的原因，可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致；继发性痛风是由于其它疾病、药物等引起尿酸生成增多或排出减少，形成高尿酸血症而致。
根据血尿酸增高的原因，本病可分为原发性和继发性两类。继发性常因肾脏疾病、高血压、骨髓增生及血液病、恶性肿瘤、多种药物等引起。
1．尿酸生成增多人体的尿酸主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤，经酶的作用分解而来。尿酸是核酸的组成部分，即腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。在嘌呤合成和代谢过程中，首步反应是磷酸核糖焦磷酸由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶所催化，腺苷酸、鸟苷酸和次黄嘌呤对它有抑制作用，是负反馈调节之一。谷胺酸同系物——重氮丝胺酸对该反应也有抑制作用。次黄嘌呤苷酸经次黄嘌呤苷酸磷酸脱氢酶作用转变为黄苷酸以及次黄嘌苓苷酸经腺嘌呤琥珀酸合成酶催化转变为腺苷酸的反应，也受腺苷酸和鸟苷酸的负反馈控制。因此嘌呤的合成和代谢速度是受合成嘌呤核酸所必需的基质——磷酸核糖焦磷酸和谷酰胺的量以及上述的负反馈来调节。如磷酸核糖焦磷酸及谷酰胺的量增加，或腺苷酸、鸟背酸或次黄嘌呤苷酸不足，不能对嘌呤代谢起反馈控制；或由于遗传缺陷而致酶的缺乏或活性改变均可使嘌呤合成加速，尿酸合成增加。
2．尿酸排泄减少人体的尿酸主要通过肾小球滤出、肾小管重吸收和肾小管分泌来实现。许多原发性痛风病者高尿酸血症者的产生主要是由于尿酸排泄不足，其主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机理未明。因此血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速或排泄减少、减慢；或虽已排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸浓度增高，成为痛风发病的主要环节。
预防本病的发作，首先要节制饮食，避免大量进食高嘌呤食物，如动物的内脏、沙丁鱼、豆类及发酵食物等。严格戒酒，防止过胖。避免过度劳累、紧张、受寒、关节损伤等诱发因素。要多饮水以助尿酸排出。不宜使用抑制尿酸排出的药物。对患者的家族进行普查，及早发现无症状的高尿酸血症者，定期复查，如血尿酸高达420μmol／L以上时应使用促进尿酸排出或抑制尿酸生成的药物，以使血尿酸恢复正常而防止本病的发生。
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