发病机制：
1.原发性红斑肢痛症发病机制不清。目前认为与自主神经或血管舒缩神经中枢功能紊乱有关但是在血管舒缩系统、下丘脑中枢或神经节无病理基础的证据有些患者在交感神经切除后，临床表现获得改善所以buerger提出了交感神经功能异常学说。亦有人认为红斑性肢痛症灼性疼痛是因为在扩张的动脉和痉挛缩小的毛细血管或微动脉之间发生血管舒缩协调功能障碍当血流通过扩张的动脉后，在微动脉和毛细血管中遇到阻碍时，强烈冲击富于感受器的动静脉吻合支因而就产生了强烈的灼痛。血管舒缩失常并非产生这种疼痛的惟一原因。可能与皮肤对温热过度敏感或细小血管对温热反应过度有关近年认为可能与某种原因使血中血清素(5-羟色胺和缓激肽)的蓄积有关
2.继发性红斑肢痛症发病机制可能是由于以上原因导致血管神经功能紊乱，引起毛细血管前动脉短路开放过多使局部皮肤动脉血流增多，引起局部红、肿、痛热的临床表现
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