发病机制：1.多认为系由于中枢神经系统或周围自主神经系统变性继而导致中枢或周围自主神经系统的功能失调。2.有报道认为系体内传导功能缺陷，使去甲肾上腺的合成不足。一些作者指出儿茶酚胺的代谢障碍构成自主神经和锥体外系疾病的基础并发现多巴脱羧酶及高香草酸等也减少。3.也有报道认为下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍以及静脉回流量降低（责任编辑：jbwq）
