急性酒精中毒性肌病临床表现：
常见于嗜酒人群，多为40～60岁男性。急性酒精中毒性肌病常见于—次大量饮酒之后发生。一般在饮酒后１－２小时发生，急性起病的肌肉疼痛、触痛、胀痛和四肢运动障碍。本病出现的肌肉疼痛与乙醇中毒引起的乳酸堆积有关。肌肉软弱无力常持续几周或几个月，肌电图检查显示为肌病改变，肌肉活检也显示节段性坏死与空泡变性，严重的细胞内肿胀，线粒体及肌丝破坏。因呼吸肌无力多并发急性呼吸道感染。严重的病者可以出现发热、痛性肌肉痉挛、肌红蛋白尿以及急性肾功能衰竭等症状和体征。伴有大汗、腹泻者亦可出现急性低钾血症和全身肌无力症状，血清ck升高。急性酒精中毒的患者，如有肢体无力、肿胀及酸痛，应及时进行ｃｋ、离子及相关检查以明确诊断，补充多种维生素及改善营养、积极对症处置，及早加强其严重并发症的防治，症状多可数日至数周内明显改善，随着戒酒及支持治疗，多可缓解。急性酒精中毒性肌病预后多良好。按期发病机制和临床表现又可将其分为如下四种。
1.急性横纹肌溶解症长期过量饮酒者在大量饮酒后急性起病。表现肌肉疼痛、肿胀和无力，肢体活动或局部触压可使疼痛加重。多为躯、肢体较广泛部位肌肉受累。也可为局部肌肉受损，与醉酒后昏睡、自身体重长时间压迫局部肌肉引起血液循环障碍有关。尿中含大量肌红蛋白而呈赤褐色。血清肌酸磷酸激酶显着升高。较轻病例可于1～2周逐渐恢复。严重者由于广泛肌肉坏死而产生的肌红蛋白尿可导致急性肾功能衰竭而威胁生命。
2.急性酒精中毒性肌病伴低钾血症长期过量饮酒者在呕吐、腹泻、高温环境中重体力劳动或服用排钾性利尿剂等诱因下导致体内钾丢失而发病。表现肌无力，肢体近端重于远端，颈肌无力而使维持头部直立困难。但一般无肌肉肿胀、疼痛和压痛。测定血清钾水平在1.5～2.0mmol/l,血清肌酸磷酸激酶显着升高，ｃｋ改变重，不支持单纯的低钾周期性麻痹。一般无肌红蛋白尿。补钾后肌力多在数天至2周内恢复。
3.慢性酒精中毒性肌病是酒精中毒性肌病中最常见的一种类型，部分慢性酒精中毒者隐匿起病。临床主要表现肌无力、肌肉为疼痛和肌肉痉挛。肌无力和肌肉疼痛症状主要累及上、下肢近端肌肉，肌肉痉挛主要累及小腿后肌群。肌无力症状多为持续性，而肌肉疼痛和肌痉挛症状均为间断性。其中，近端肢体肌肉疼痛症状出现最早，其后是肌肉痉挛和肌无力。此外，肌肉萎缩也是常见的临床表现，以肢带肌萎缩为主，为两侧对称性分布。慢性酒精中毒病者的频繁呕吐、腹泻、大量出汗、慢性肾功能衰竭等可以导致大量失钾，出现肢体发软，腱反射低下，重则酷似低钾性周期性麻痹。
慢性酒精中毒时，肌病和周围神经病可同时存在，感觉神经受损者表现肢体远端麻木和疼痛，运动神经受损者表现肢体远端无力和腱反射减弱。慢性酒精中毒性肌病合并周围神经病的患者，肌萎缩的程度与临床电生理检测证实的周围神经损害程度不一致，戒酒后肌力的恢复较快而末梢神经受损的症状改善较缓。慢性酒精中毒性肌病患者常伴有精神症状，表现为精神紧张、注意力不集中、记忆力下降、失眠、反应迟钝和情绪易波动等。仅少数慢性酒精中毒性肌病患者可发现血清肌酸磷酸激酶升高。
4.亚临床酒精中毒性肌病饮酒者经病理组织学证实存在肌肉病理改变的人群中，约20%属于亚临床酒精中毒性肌病。这部分人除肌力有所减退外无其它临床症状，主要病理改变为程度不同的肌肉萎缩，血清肌酶水平正常，可能为酒精性周围神经病的早期病变。
治疗与预后
治疗措施中戒酒最为重要。慢性酒精中毒的治疗首先是逐渐彻底戒断，酒量宜在1周内递减，以防发生戒断综合征。增加营养，多进含丰富维生素ｂ族的食物，并应用大量维生素ｂ族的药物，特别是肌注维生素ｂ1，此外尚应补充烟酸、叶酸、能量合剂等。一般治疗3—14天症状逐渐改善。苯二氮卓类药物是治疗戒断最有效的药物，忌用巴比妥类及吗啡类药。对慢性酒精中毒所致的周围神经病变严重者，除应用大剂量ｂ族维生素外，尚可应用神经节苷脂、神经生长因子。慢性酒精中毒可致其他系统损害，如慢性萎缩性胃炎、肝炎及心肌病等，故治疗时应同时给予相应的治疗。随着戒酒和临床对症支持治疗，急性酒精中毒性肌病患者一般可在数天至数周内恢复，但近端肌肉无力可持续较长时间。慢性酒精中毒性肌病的患者，戒酒后大部分症状在2～12月内恢复，但肌力的恢复往往不完全。急性和慢性酒精中毒性肌病都有死亡危险，最常见的死因是横纹肌溶解而产生的肌红蛋白尿所致急性肾功能衰竭，另外电解质紊乱、心律失常、血压过低、心源性休克和心功能衰竭等因素都可引起死亡。
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