1964年，wasserman描述了4例肛门直肠功能障碍伴耻骨直肠肌痉挛性肥厚的病例。wallance和madden对72例：“肛门直肠功能障碍”口才切下的肌肉标本经镜检未风病理变化。此后rutter报道了15例在用力排便时，耻骨直肠肌有严重异常的过度活动，并在整个向下用力过程中持续这种状态，表明用力排便时，耻骨直肠肌不是松弛而是收缩。1985年kujjpers等，认为在队外其他可引起结肠出口梗阻的原因如肛裂、短节段巨结肠和肛门狭窄等以后，力排时盆底肌呈持续收缩状态，即是真的盆底肌群功能紊乱，并建议定名为盆底痉挛综合征。
本综合征的病因尚不十分清楚，可能与先天异常、炎症和滥用泻药有关。这种功能紊乱很可能是正常肌肉的功能障碍，而不是异常肌肉的持续痉挛，因为肛门测压和肌电图都证明在肛门静止和紧闭时外括约肌的功能是正常的。有些患者的粪便结肠通过时间延迟，进行次全结肠切除术并无收益，所以盆底痉挛缩合征患者的结畅通过时间延迟应看作是由出口授阻引起的粪便攒留所致，而不是结肠的动力下降。1993年，stelzner发现盆底痉挛综合征患者的持续性便秘与括约肌活性增高有关。盆底痉挛综合征还可能与神经系统功能障碍有关，因为通过感受器水平的刺激能治疗盆底痉挛综合征。其作用机理可能是使传导触觉的神经纤维，特别是aβ纤维去极化，aβ纤维产生突触前抑制，抑制向脊髓运动神经元的传人，从而使产生痉挛的肌肉舒张。和所有的功能性疾病一样，盆底痉挛综合征可能与心理因素有关。
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