发病机制：pth生成和分泌不足造成低血钙、高血磷尿钙和磷排量降低。pth不足破骨作用减弱骨钙动员和释放减少pth不足致1,25-(oh)2d3生成减少；同时肾排磷减少血磷增高，也使1,25-(oh)2d3生成减少，肠钙吸收下降。肾小管对钙的重吸收减少通过以上多途径导致低钙血症。由于低血钙故尿钙排量减少pth不足，肾小管对磷的重吸收增加故血磷升高尿磷减少。低钙血症和碱中毒达到一定程度时神经肌肉兴奋性增加出现手足搐弱。病程较长者常伴有视盘水肿颅内压增高皮肤粗糙指甲干裂毛发稀少和心电图异常
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