王龙玉2005-12-1313:28:07中华现代中西医杂志2003年6月第1卷第3期
糖尿病酮症酸中毒(dka)是糖尿病的急性合并症,也是内科常见的急症之一,病情凶险,有报道其病死率约为1%~19%[1]。其较高的病死率,常为临床抢救中的失误所致,若能掌握正确的抢救措施,病人则能转危为安。临床抢救中常见的失误可以归纳为“三少一多”,即应用胰岛素的剂量不足,补钾及补充液体量不足,补碱过多。为提高临床抢救成功率,减少病死率,本文就有关问题概述如下。
1胰岛素的剂量不足
胰岛素的正确应用是抢救dka病人的关键。若给予胰岛素剂量不足,就不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒,病人病情恶化,导致死亡。影响临床医生应用胰岛素剂量不足的常见因素为:(1)忽略了用药个体化,拘泥于胰岛素常规用量或理论计算剂量;(2)长期应用胰岛素的病人,可能产生与胰岛素结合的抗体,使胰岛素作用延缓并减弱;(3)过早停用生理盐水,而选用5%葡萄糖液,使胰岛素用量相对不足;(4)过早停用静滴胰岛素而改为肌注;(5)合并感染等其它因素。为避免以上失误,可根据病人的体重、体表面积、敏感度而给予不同剂量的胰岛素,做到用药个体化。关于给药方式,目前认为小剂量连续静滴胰岛素是比较合理的给药方式,它可以避免以往低血钾、脑水肿、低血糖等并发症,更重要的是可以用药个体化。dka病人入院后,先以普通胰岛素10~20u肌注或皮下注射,然后以2~12u/h(平均6u/h)速度加生理盐水静滴,在此过程中可以随时进行血糖和尿糖监测,以便相应地调整静滴胰岛素的速度。当血糖降为13.9mmol/l时,将生理盐水改为5%葡萄糖液,并在其中加入胰岛素,使胰岛素2u/h维持静滴,直到酮体(-),改为肌肉注射。
在应用小剂量胰岛素静滴过程中应注意的几个问题:(1)静滴2h复查血糖,若血糖下降不足原数值的10%~30%,应将胰岛素用量加倍;(2)将生理盐水改为5%葡萄糖液时,如在基层医院无条件复查血糖,可根据尿糖(++)来执行;(3)静滴改为肌注的指征:血糖11.1mmol/l、酮体(-)、尿糖(++),并在停止前1h肌注4u胰岛素,以防血糖反跳。
2液体量补充不足
dka病人由于渗透性利尿、进食少、呕吐等原因,常存在重度脱水,通常达体重的10%以上。故病人入院时常有皮肤粘膜干燥及弹性差、眼窝凹陷、尿少、血压低等脱水症状,严重的甚至出现低血容量休克。若临床抢救中补液不足,严重的失水使组织微循环不良,使胰岛素不能有效地进入组织间液发挥生物效应,高血糖不能有效地控制或发生低血容量休克。上述情况被误认为胰岛素抵抗或严重的酸中毒所致,从而加大胰岛素剂量或补碱而发生低血糖或脑水肿,危及病人生命。
补液时一般主张:在第1~2h输入1000~2000ml,在2~6h输入500~1000ml/h,在头24h平均输入6000ml。我院用法:如无心功能不全时,在第1h快速静滴1000ml生理盐水,以尽快补充血容量;然后根据血压、脉搏、每小时尿量、末梢微循环来调整输入量及速度,当血压维持在83/53mmhg(lmmhg≈0.133kpa)以上(此时可以维持肾小球正常过率)、尿量多于30ml/h、末梢微循环良好时,可以认为液体量已基本补足,故病人第1天液体总量约为4000~6000ml。
3未给予足量的钾
dka病人由于进食少、呕吐及随尿大量排出,体内缺钾较重,通常达300~1000mmol。但部分病人入院时血钾不低反而增高,原因为:(1)溶血造成的高钾假象;(2)病人因大量失水造成的血液浓缩;(3)酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外,高钾的假象造成了补钾不足,另外,糖尿病人呈负镁平衡[2],低镁血症可以导致血钾不易补足,而低钾血症可以发生心脏骤停;(4)胰岛素应用使血糖进入细胞内,(每克葡萄糖代入1.4mg钾)。当病人的尿量>40ml/h,血钾<5.5mmol/h时,在血钾监测及心电监护下进行补钾;若血钾<3.0mmol/l时,补氯化钾2~3g/h;血钾3.0~4.0mmol/l时,补1.5~2.0g/h;血钾4.0~5.0mmol/l时,缓慢补钾,补0.5~1.0g/h。以后可根据尿量及血钾情况调整补钾量和速度,当血钾达到5.5mmol/l时,可停止补钾。在充分补钾2~3日后,如血钾仍低,提示低镁,可给予10%硫酸镁5ml,肌注或加入静脉点滴注。
4补碱过多
dka是由于酮体过多,而非碱缺失,故补碱过多所致脑水肿也是病人死亡的原因之一。治疗错误有以下原因:(1)对酮症酸中毒发生机制认识不清,认为与其它代谢性酸中毒相同,系碱储备下降所致,故按一般代谢性酸中毒补碱。而事实上,dka是由于脂肪分解加快在肝脏内产生酮体,而酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸。在临床上经补液及应用胰岛素后,抑制酮体生成多余的酮体被代谢后,酸中毒可自然缓解,不必补碱[3]。(2)把低血容量休克误认为是严重的酸中毒所致而误补碱。(3)补碱的速度与浓度过快、过大。dka病人经治疗后,血糖降低,酸中毒改善时,出现下列情况应考虑脑水肿:(1)昏迷反而加重;(2)惊厥;(3)呼吸节律的改变;(4)血压突然升高,心率变慢,甚至发生脑疝。此并发症发生的机制[4]:①补碱后脑脊液ph值反常性降低(因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根);②血ph值骤升,氧离解曲线左移,使血红蛋白氧亲和力上升,加重组织缺氧;③血糖下降过快。山梨醇旁路亢进及颅内高渗状态,均可诱发或加重脑水肿。
临床应严格掌握补碱指征[4],只有当ph<7.0~7.1或hco3-<5mmol/l(相当于co2-cp为4.5~6.7mmol/l);并在血气分析监测下谨慎补碱。当ph达到了7.2或co2-cp达到了11.23mmol/l(相当于25vol%)时,停止补碱。目前主张[5]初次约给予50mmolnahco3(约5%sb80ml),用生理盐水稀释成等渗溶液(1.25%)后滴注,先快后慢,在2~4h内注入。也可根据5%nahco30.5ml/kg使co2-cp升高1vol%,或按公式:[正常co2cp(50vol%)-测得co2cp]×0.5×体重(kg)=5%碳酸氢钠毫升数。先按上式估计量的1/3~1/2补充。补碱时,一般选用5%naco3,并用生理盐水稀释成1.25%等渗溶液,且不宜用乳酸钠,因dka病人常有乳酸积聚,甚至并发乳酸酸中毒。
参考文献
1邵孝洪,蒋朱明.急诊医学,第2版.上海:上海科技出版社,2001,527.
2廖二元,赵楚生.内分泌学,第1版.北京:人民卫生出版社,2001,1532;1537.
3朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题.内科急危重症杂志,1996,2(2):49.
4陈敏章.中华内科学,第1版.北京:人民卫生出版社,1999,3230.
5祝惠民.内科学,第3版.北京:人民卫生出版社,2000,395.
(收稿日期:2003-06-14)(责任编辑:jbwq)