糖尿病酮症酸中毒(简称dka)是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一。
dka是由于胰岛素绝对或相对不足以及拮抗胰岛素激素增多，造成糖原异生旺盛，肝糖输出增多，血糖过高，又因脂肪动员和分解加速，酮体形成增加和利用减慢，于是大量血酮积聚，发生酮症酸中毒。因此，治疗首先是给予外源胰岛素，迅速逆转体内物质代谢紊乱。据报告，静脉点滴胰岛素的速度4～10u/h，可稳定保持血中胰岛素在100～200mu/l,此浓度能最大限度抑制体内脂肪的分解，从而抑制酮体的生成，抑制糖异生及改善末稍组织对酮体及葡萄糖的利用。从而加快了酮症酸中毒的纠正。而且小剂量胰岛素持续静点，具有达到有效治疗浓度快，血浆胰岛素浓度稳定，克服了胰岛素注射半衰期短的缺点，而且具有易于预测血糖浓度及易于调节胰岛素浓度等优点。所选用胰岛素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰岛素达到有效治疗浓度慢、易于蓄积及以往大剂量应用胰岛素所造成的低血钾、低血糖、脑水肿等现象发生，因此，小剂量胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的可靠安全而稳当的有效措施。
由于静脉注射胰岛素半衰期短，且诱因未去除，糖尿病酮症酸中毒复发率高，血糖上升幅度大。因此，dka抢救中，胰岛素适量、适时皮下注射，可以有效防治酮症酸中毒的反复。我们采用停止胰岛素持续静点前，根据血糖、尿糖情况，皮下注射速效胰岛素8～16单位，无酮症酸中毒复发少见。
补液是酮症酸中毒治疗过程中的关键。患者大量糖、酮体及代谢产物自尿排出，形成渗透性利尿，同时患者恶心、呕吐等胃肠道症状使水分入量减少，均可造成严重脱水。脱水状态下胰岛素不能充分发挥作用，因此，迅速补充液体，纠正脱水状态，是抢救成功的另一重要因素。我们采用静脉及消化道双重补液方式，既可迅速纠正脱水状态，又可避免补液不当引起的危险。
严格控制碱性药物的应用。因为碱性药物的治疗往往导致血钾过低，反常性脑脊液ph值降低，钠负荷过多，反应性碱中毒以及抑制带氧血红蛋白离解，而引起组织缺氧，甚至引起脑水肿。我们的做法是，只有二氧化碳合力低于10mmol/l时，才给5%碳酸氢钠治疗，平均输入量为(100±40)毫升，避免高血钠、低血钾、脑水肿、氧离曲线左移发生。
dka治疗中严重并发症之一为低血钾。由于大量补液、运用胰岛素及酸中毒缓解后，易致低血钾症。
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