摘要：新的动物研究成果显示，血管紧张素ii（angii）促进血管病理改变，其作用不依赖于血压的变化。
westport，jun12(reutershealth)新的动物研究成果显示，血管紧张素ii（angii）促进血管病理改变，其作用不依赖于血压的变化。
肯塔基州thegillheartinstituteinlexington的alandaugherty博士说，angii在心脏病中扮演着新角色，过去，更多的认为angii控制血压和体液平衡，但现在进一步认识到angii还与炎症有关。
daugherty博士小组在《临床研究杂志》6月刊发表文章，报道了一项对6月龄、载脂蛋白e缺乏的动脉粥样硬化的老鼠注射angii和控制措施的研究。注射的angii通过载脂巨噬细胞和淋巴细胞形成新的损伤，从而促进动脉粥样硬化。出乎意料的是，angii还导致腹部大血管动脉瘤形成，而平均动脉压、血脂浓度和脂蛋白分布似乎不受影响。
这些研究直接证实了angii发挥前期炎症效应，导致动脉粥样硬化和腹部大动脉瘤形成。在高血脂、无血流动力学影响时，增加angii血浆浓度会加速血管病理改变。在另一项研究中发现，用ace抑制剂治疗可大大地减少心肌梗塞形成，而对血压仅有轻微影响。
研究揭示了抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、从而阻止动脉粥样硬化进程的原理。提示ace抑制剂在外周血管疾病、大动脉瘤、冠心病和心肌梗塞中具有有益作用。
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