实验室检查：急性或亚急性发作的患者血清心肌酶活性增高，如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶(ldh1)、谷草转氨酶及谷丙转氨酶，尤以前者升高较多。反映心肌细胞损伤。部分患儿血清抗心肌抗体及循环免疫复合物阳性，提示有自身免疫现象。
其他辅助检查：
1.心电图克山病的心电图改变复杂且多变，主要包括心肌损害、传导阻滞和异位心律三大类。
(1)心肌损害：主要为st-t改变、q-t间期延长和低电压等。急性型和亚急性型v3，v4导联st段水平型压低可达0.3～0.4mv，严重者st段可呈单相曲线或出现病理性q波。潜在型患儿若st-t改变、q-t间期延长和低电压三者并存，提示病情不稳定，有新鲜病变进展。
(2)传导阻滞：是克山病最突出的心电图表现，包括房室传导阻滞和束支传导阻滞。右束支传导阻滞最常见，潜在型者30%～38%可发现右束支传导阻滞。急性型右束支传导阻滞可为一过性，随病情改善可消失；而其他型者右束支阻滞多为永久性。左束支传导阻滞少见，一旦出现多为双束支传导阻滞。
(3)异位搏动：室性期前收缩最多见，多为频发、二联律、三联律或多源性，常见于急性型早期及其他各型，可随病情好转和心衰改善而消失。急性型可发生阵发性室速或室上速，少数可因心室纤颤而死亡。房颤者少见。
2.胸部x线可见不同程度的心脏扩大，以左室为主，左房也有不同程度的增大。心脏搏动减弱，有时可见局限性搏动减弱。两肺可有不同程度的肺淤血或肺水肿。
急性型患儿心脏链中度增大，但心脏搏动弱；肺野可见间质水肿或合并肺泡性水肿。亚急性型患儿心脏呈普大型，左室轻、中度增大，右室正常或轻度增大，心脏搏动明显减弱，少数局限性搏动减弱或消失；肺野可见肺淤血或间质水肿。慢性型患儿心脏增大呈球形，心脏搏动减弱或不规则，少数可见搏动消失或反常，主动脉结缩小，肺动脉段轻度膨出，可见上腔静脉扩张；肺野可见间质水肿和淤血。潜在型患儿心影轻度扩大，以横径增大为主，上腔静脉不扩张；肺野无淤血。
3.超声心动图主要表现为心房、心室腔扩大和室壁运动减弱。慢性型左室内径增大明显，左室后壁及室间隔活动减弱，室壁常不增厚。潜在型和少数慢性型可有室间隔肥厚，室间隔与左室后壁厚度之比大于1.3∶1，但随心衰进展可致左室内径进行性增大，而室壁和室间隔厚度逐渐变薄。克山病的特征性改变为近心尖部室壁变薄更加明显，搏动减弱，二尖瓣前叶活动幅度减小，但左室上部变化不明显；心功能测定显示左心室射血分数下降。
4.心机械图检查射血前间期(pep)延长，左室射血时间(lvet)缩短，pep/lvet增大。心搏出量和心脏指数在慢性型和潜在型均显著降低。pep/lvet≥0.42，a波率≥15%，提示心功能不全。
5.心导管潜在型患者血流动力学基本正常。慢性型右室、肺动脉及肺动脉楔嵌压轻、中度升高，心脏指数下降。急性型患者不宜行心导管检查。
6.心肌活检光镜、电镜检查均有不同程度的改变，主要表现为心肌线粒体数目增多、变性和形态怪异，致密电子包涵物和髓样小体形成；其次为肌原纤维丢失，肌浆网扩张，细胞浆膜改变等。
诊断：目前对克山病的诊断尚无特异方法，主要依据流行病学特点、临床表现、
心电图改变及x线检查等各方面的情况进行综合判断。
1977年第2次全国克山病诊断及治疗专题研究协作会议提出以下诊断指标，可供参考。
1.克山病发病特点克山病在一定地区、季节和一定人群(农民子女自1岁至学龄前儿童和生育期妇女)中多发。外来人口在病区和当地农民连续共同生活3个月以上，方能发病。
2.诊断指标
(1)急、慢性心功能不全。
(2)心脏扩大。
(3)奔马律。
(4)心律失常：①多发性室性期前收缩(每分钟5次以上)；②心房颤动；③阵发性室性或室上性心动过速。
(5)栓塞(如脑、肺、肾等)。
(6)心电图改变：①房室传导阻滞；②束支传导阻滞(左、右束支、双束支及三束支传导阻滞)；③st-t改变；④q-t间期延长；⑤多发、多形性室性期前收缩(包括并行心律)；⑥阵发性室性或室上性心动过速(包括交接性)；⑦心房颤动或扑动；⑧低电压加窦性心动过速(安静时)；⑨ⅰ、avl、vl-6呈qrs波。
(7)x线检查改变：①心脏扩大；②心搏动减弱，不规则及局限性搏动消失和反常搏动；③肺静脉高压(或混合高压)。
具备克山病发病特点，再有诊断指标中之一条或其中之一项，能排除其他疾病引起的心脏改变，即可诊断为克山病。对于不能确诊的疑似患者，应先给予必要的治疗，在治疗过程中及时确定诊断。
（责任编辑：jbwq）
