一、高血压为什么要治疗
心血管疾病是现代社会最常见的致死及致残原因，而高血压是造成心血管疾病（cvd）的最重要的危险因素。高血压的全球患病率目前已达到31.3%，每年因这种疾病死亡的人口已占到全世界人口死亡原因的6%。血压是否达标，是决定心脑血管健康、人生后半部分生命质量的重要条件。
2003年公布的jnc-7高血压防治指南中指出，“血压与心血管事件危险性之间的关系是连续、一致的，并独立于其他危险因素。血压越高，患心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾病的风险越高。
降压治疗能减少卒中事件35%~45%；减少心肌梗死20%~25%；减少心力衰竭50%以上。”因血压降低到140/90mmhg以下可减少cvd并发症，故jnc7指南规定的血压控制目标为：一般原发性高血压患者<140/90mmhg，合并糖尿病或肾病患者为<130/80mmhg。
世界各国医疗管理机构都已认识到严格控制血压是改善心血管疾病预后的强有力手段，在过去的30年中高血压治疗策略也确实经历了突飞猛进，但相对持续上升的患病率，高血压病的知晓率、就医率、控制率仍不能尽如人意。
二、高血压为何必须个体化治疗
血压水平通过许多生化环节、生理应答反应和心血管系统解剖因素等复杂的相互作用维持自我平衡，单一因素很少使血压升高。大部分的高血压为多因素病原学，包括许多遗传和环境因素的作用，通过中间系统调节血压水平。
抗高血压药通过上述中间系统，作用于特异的靶点达到降低血压的作用,抗高血压治疗具有多样性。在给药前，通过观察病人的特征来预测药物对血压的反应存在一定的局限性，但并非没有规律可循。
有研究认为：测量血浆肾素活性、钠吸收指数，有助于抗高血压药物治疗的选择。也有研究者发现这种方法并不比种族、年龄等更有预言性。因此，目前的高血压治疗方案仍然是根据流行病学和临床调查来做出的，属于群体化治疗。
目前还没有能确定人体对药物反应的简易方法，制药公司用“一药适合于所有患者”的模式来研制药物。事实上，任何一种药物都不是适合所有同类患者，同样疾病的个体对药物反应也是不同的，其内在原因与药物代谢和药物作用的遗传基础的差异有关，真正的个体化治疗涉及药物基因组学内容，不在本文讨论范围之内。但就目前医学发展水平而言，我们仍需努力做到药物治疗个体化。
三、怎样才算是个体化治疗
所谓个体化治疗是针对群体中的单一个体遵循以下两个前提，采取具体治疗措施而设定的临床指导方针。这两个前提是：(1)对不同个体的病因、发病机制、病理生理、靶器官损害和合并症及其危险因素的认识。(2)对不同的个体，有不同的降压靶目标和有针对性地预防靶器官损害的方向。高血压治疗中个体化的三条基本原则:
1．采用较小的有效剂量以获得可能的疗效而使不良反应最小,如效果不满意,可逐步增加剂量以获得最佳疗效。
2．为了有效地防止靶器官损害,要求最好在24小时动态血压监测下，对非勺型高血压患者最好使用1天1次的持续24小时的控释和缓释药物。对勺型的高血压患者，最好在高血压高峰前给予相应的作用时间较短的药物，要求每天24小时内血压稳定在目标范围内。
3．为使降压效果增大而不增加不良反应,应该采用两种或多种降压药联合治疗。
四、高血压为什么要联合药物治疗
高血压之所以控制困难，最主要的原因是发病机制的多元性。其发病涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统、体液容量系统等多个方面。一种药物往往只能针对其中一种机制进行调整，因而疗效不佳，血压降低后不可避免地会启动机体的反馈调节机制，使血压回升，且药物加量至剂量-反应性平台后，再增加剂量则不仅不会增加疗效，反而导致不良反应显著增加。因此，有50%以上的高血压患者用一种药物不能使血压达标，单药治疗反应率仅为40%~60%。
1．联合治疗具有以下优势：(1)多种药物联合通过不同的机制降压，互为补充；(2)不同类药物的互补作用，可防止单种药物加量后的抵消机制；(3)不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间；(4)联合用药一般只需小剂量，不良反应发生减少；(5)加强对靶器官保护作用，联合用药可使反应率提高到75%~90%。
2．支持联合治疗的循证医学证据：许多大型临床研究充分证明了对中重度高血压患者采用联合治疗的必要性。
五、目前临床常见联合药物治疗优势
在临床工作中，常见组合为肾素-血管紧张素系统（ras）之血管紧张素转换酶抑制剂（acei）或紧张素受体拮抗剂（arb）与钙离子通道阻滞剂（ccb）或利尿剂等药物联用，这样血压升高的容量和ras两种发病机制就同时受到有效遏制。acei/arb与ccb联用的益处在于：ccb与acei/arb通过不同的机制扩张血管；acei/arb主要扩张肾脏出球小动脉而ccb主要扩张入球小动脉；acei可以减轻二氢吡啶类ccb引起的外周水肿。
acei/arb与利尿剂联用的益处在于：ras系统阻滞剂与噻嗪类利尿剂联用可对高血压ras机制与容量机制进行双重阻断：利尿剂减少血浆容量，造成体内钠负平衡尤其是血管平滑肌细胞内的钠负平衡使外周阻力下降，从而降低血压；血浆容量降低会激活ras系统，由此导致的血管收缩和醛固酮分泌增加会部分抵消利尿剂的降压作用，acei/arb可以抑制ras系统，从而与利尿剂产生降压的协同作用。同时，acei/arb还可抵消利尿剂因醛固酮增加引起的不良反应，如低血钾等。因此两者合用既加强了降压作用又减少不良反应。
（责任编辑：jbwq）
