氨基甲酸酯类农药中毒伴阿托品过量致中毒性脑病一例推荐到首页 □张泉三陈斌 《中华急诊医学杂志》2007年第03期1/2页12
患者，女，22岁，因服“快杀”（氨基甲酸酯类农药）10d于2005年7月26日入院。2005年7月17日患者自服“快杀”约70ml后3h送当地医院急诊室就诊，当时给予阿托品治疗后患者烦躁、意识模糊且渐进性加重，于7月26日转入本院（其间共用阿托品930mg）。
人院时查体：T37．5℃，BP120／80mmHg，R20次／min，P140次／min。神志模糊，查体欠合作。颈软无抵抗，瞳孔直径5mm，对光反射迟钝。双肺呼吸音清，未闻及干湿性簟Ｐ穆善耄HR140次／min，无杂音。腹平软，肝脾未触及。双下肢无浮肿。四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧巴氏征（一）。入院时实验室检查：血RT11×109／L，Hb110g／L；血生化正常；血胆碱酯酶5200U／L（正常值4600～12900U／L）。胸片未见异常。
入院后加强利尿、脱水、维持水电平衡、加强营养支持治疗。一周后神志转清，但言语欠清晰，视物模糊，四肢不自主运动。颅脑CT示双侧基底核边界不清，双枕叶密度低。1年后患者的症状、体征明显改善。
讨论氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷中毒相似，主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，但其抑制作用与有机磷农药中毒有不同之处，即它不需要代谢活化可直接与胆碱酯酶结合，形成疏松的复合体――氨基甲酸化胆碱酯酶，可水解，因此在治疗上应用阿托品毋须“阿托品化”。本例患者就诊时误以“有机磷中毒”给予过量阿托品治疗。至于出现迟发脑病目前尚未见报道，其发生的机制不清，推测可能与氨基甲酸酯类农药中毒时间长或（和）阿托品过量造成脑组织损伤有关。
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