文章内容：友谊医学1999年第22卷第1期玻璃体出血0.自发玻璃体出血发病率约为7/10万.增殖性糖尿病视网膜病变（32%）,视网膜破孔（30%）,视网膜静脉阻塞后的增殖性视网膜病变（11%）,不伴视网膜破孔的玻璃体后脱离（8%）是该病的主要原因.玻璃体出血可以由于正常视网膜血管损伤的病理机制引起,出血来自病变的视网膜血管或不正常的新生血管,或其它部位的出血通过视网膜蔓延造成.1定义在视网膜内界膜一睫状体无色素上皮一晶体悬韧带一晶体后囊间的空间内的血管外出血称之为玻璃体出血.它包括玻璃体前的充满房水的空间,这些空间称之为―管,间隙和管.临床上不能区分内界膜和神经纤维层间的出血和玻璃体后出血,故内界嗅下出为是玻璃体出血.2陆床特征急性玻璃体出血的患者主诉视物模糊,冒烟现象,畏光,黑影和/或网状物.由于玻璃体一囊的存在,间隙和管出血呈新月形.3玻璃体出血原因自发的玻璃体出血的发病率约为7/0万?年.在不同人群,不同的平均年龄,不同地区对玻璃体出血的原因进行了研究.增殖性糖尿病视网膜病变,伴或不伴视网膜破孔（伴或不伴视网膜脱离）的玻璃体后脱离,眼外伤是三个最常见的原因,占所有玻璃体出血病例的59.8%～88.5%.其次的原因有:视网膜静脉阻塞,增殖性镰状细胞视网膜病变,视网膜大动咏瘤,年龄相关性黄斑病变和蛛网膜下腔出血（综合征）.在5种最常见的原因中,外伤,伴视网膜脱离的视网膜破孔和静脉阻塞是单眼发作,63%的双眼玻璃体出血的原因是增殖性糖尿病视网膜病变.4病理机制玻璃体出血有3种主要的病理机制:病变的视网膜血管或异常新生血管出血;正常的视网膜血管破裂;其他部位的出血通过视网膜的扩散.玻璃体出血少数是因为凝血障碍或抗凝治疗.最为公认的玻璃体出血的假说是:出血来自增殖性糖尿病视网膜病变,增殖性的镰状细胞性视网膜病变,继发于视网膜静脉阻塞的增殖性视网膜病变和早产儿视网膜病变.这些疾病的共同病理机制是视网膜缺血,它通过血管生长因子作用导致新生血管形成,这些血管生长因子包括血管内皮生长因子,成纤维母细胞生长因子,胰岛素样生长因子.在正常动物模型的研究中,发现对血管内皮生长因子的抑制作用阻碍了视网膜新生血管形成.第二个普遍公认的病理机制是视网膜裂孔或/伴玻璃体皮质粘着视同膜血管的玻璃体后脱离.较少见的玻璃体出血是由于视网膜下出血扩散至玻璃体腔,这种机制引起的玻璃体出血最常见的疾病是年龄相关性黄斑病变和脉络膜黑色素瘤.5相关因素.少数文章谈到,抗凝治疗可能会导致玻璃体出血.这些抗凝治疗包括口服抗凝药双香豆素（）,肝紊,法华令（-）及法华令样中介物.有报道近100名患有新生血管性年龄相关的黄斑病变的患者103发展为广泛的玻璃体出血.接近/3接受了双香豆素,肝素,法华令及法华令样中介物等治疗.视网膜下显示独特的凝血能力和缺乏局部的止血,有关这一点有3点证据:起源于被视网膜下渗出液稀释的血液的凝血块的产生;脉络膜的高融血活性（机体内最高）;含抗凝成分的纤维素降解产物的高浓度.在这种凝血机制被破坏的环境下,脉络膜新生血管的形成中,抗凝和抗血栓形成机制有双重破坏作用,它既破坏了早期血块的形成.又促进了不成熟的凝血块溶解导致了持续的再出血.6与眼外组织出血比较,玻璃体内出血的分解代谢的特点①血坍速形成;②纤维素缓慢溶解;③红细胞的细胞外溶解;④完整的红细胞的长达几个月的持久存在;⑤早期多形核白细胞反应的缺乏.7组织学特征7.1实验性玻璃体出血动物眼玻璃体内注血,24小时后在原纤维的网中有成团的红细胞,被原纤维包裹着,取代了正常的胶原纤维,超微结构为大量血小板聚集在红细胞之间.很少有炎性细胞.5天后出现巨噬细胞,1周后大量红细胞从血团中释放,弥散到液化的玻璃体内被吞噬.血团的表面形成胶纤维外衣.玻璃体液化发生在第6天.巨噬细胞,巨大细胞3周后发生自溶,1月后第二次单核细胞浸润.注血后5周至2月,红细胞,红细胞碎片,原纤维,与大量连涉而来的巨噬细胞减少,陈旧的巨噬细胞及胶原膜形成明显.7.2人类玻璃体出血玻璃体液化是玻璃体出血后常见的症状,由于铁离子（及）作用;玻璃体中的透明质酸解聚,导致玻璃体网架塌陷.玻璃体出血早期不产生,但可见巨噬细胞,促使红细胞分裂,吞噬红细胞碎片,大量的红细胞碎片及巨噬细胞存在于后104部玻璃体表面.红细胞的溶血过程分细胞内与细胞外溶血.发现在玻璃体出血玻切的样本中红血球主要是通过细胞外的自溶.失去圆形,胞浆自溶成空泡,胞核仍保留形成鬼影细咆.血红蛋白渗出变性,参与玻璃体条索的连结与聚集.而'综合征病例的组织学表现不同,表现为圆形透明膜下的出血,有时伴玻璃体后脱离.有些作者提出此综合征的玻璃体后出血应为内界膜下的出血,又称之为出血性黄斑囊肿.8自然病程和预后玻璃体出血的自然病程和预后取决于原发病.无复发倾向的玻璃体出血,例如与视网膜破孔,玻璃体后脱离有关的血管破裂所导致的出血,预后较好,出血将吸收,视力改善.玻璃体出血的清除是一个缓慢的过程.每天清除1%.糖尿病视网膜病变所致玻璃体出血的预后较差.有研究显示玻璃体视网交界面状况显着影响预后.―个增殖性糖尿病视网膜病变的预后研究显示:无或完全玻璃体后脱离的眼96%病例保持稳定或100%病例改善,而有部分玻璃体后脱离的眼只有45%的病例保持稳定或改善.对视网膜静脉阻塞的视力预后研究显示,视网膜中央静脉阻塞的预后最差,分支静脉阻塞预后最好半侧静脉阻塞的预后介于二者之间.大动脉瘤的视力预后较好,单个大动脉瘤很少复发玻璃体出血.老年黄斑病变的预后较差因为大量的网膜下出血而视力下降.9并发症（1）含铁血黄素沉着和视网膜损伤;（2）增殖性视网膜病变;（3）与玻璃体出血相关的青光眼①巨细胞青光眼;②融血性青光眼;③含铁血黄索性青光眼;④混合性青光眼10治疗1.1指征近三十年光凝治疗减少了继发于糖尿病视网膜病,分支静脉阻塞和镰状细胞视网膜病的玻璃体出血,但不包括中央静脉阻塞.光凝无益于预防治疗的选择.很多病人出现了玻璃体出血而不能继续光凝治疗,手术治疗就是必需的.术前检查包括超声检查以除外视网
