肝硬化肺部表现:肝硬化可引起包括肺在内的多脏器改变，除肝硬化本身病变所致者外，还可由于某些疾病或药物在硬化时对肺部所起的损害作用。肝硬化时可出现肺循环结构和功能异常。由于肺小动脉内膜向心性层状增厚,门脉栓塞后小栓子不断进入肺循环,广泛肺内分流、肠源性毒物或活性物质、低氧血症，内毒素血症及自身免疫异常等因素致使肺发生肺动脉高压。肝硬化伴门脉高压并发肺动脉高压患者，一般多无临床症状，偶有突然发生胸闷，气短咯血等进行血管造影和心导管检查有助于诊断。正常由肝灭活的组织胺等物质在肝硬化时经旁路到选肺部。致使原来关闭的无功能性毛细血管前变通技开放发生肺内分流。后者多发生在两肺下部，直立位胸片可见两肺底部呈现海绵榉影像，平卧时则消失，常误诊为间质性肺炎。临床上约5％肝硬化伴肺内分液的患者可出现直立性低氧血症、直立性紫绀、直立性呼吸困难。用锝标记的蛋白微胶粒静注全身扫描，可发现古锝颗粒聚集在肾、皮肤和脑部，同时在肺外聚集率超过注射总是的7%,静注等渗镁或吲嗓氰绿，用超声心动囝追踪检查，发现注人的染料由右心进入左心。上述两种检查结果都可确定有肺内右向左分流。这种改变进而加重原有的低氧血症，是肝硬化常见的肺部异常表观约占肝硬化病例的20％。在肝硬化尸检时向肺血管内注入不透光的明胶和乙烯醋酸酮时，可见到这种特异性两肺基底部的血管病理变化。当然此类患者需经尸检方能确切证实。我们回顾性复查30例肝硬化病理所见，20％三尖瓣口径扩张（无其它导致口径扩张疾病）；30例V有肺瘀血且右肺明显重于左肺:500μm以下肺小动脉扩张肥厚且数目增加者占73％。动脉壁增厚主要为内膜纤细性增厚；特殊染色（Gordon网状纤细染色）可见肺小动脉及毛细血管均有不同程度网状纤细增生变粗。此种形态变化均可证明有肺内分流及肺动脉高压存在。文献大是尸检数据证实有部分肝硬化患者，其门脉循环经食管前纵隔与上砬静脉和肺静脉问存在着非对称性的解剖通道，即为门一肺分流。并认为其发生主要为门脉高压所致。经皮经肝门脉穿刺注人”氟进行门脉造影可确谚门一肺分流的存在。肝硬化伴门脉高压患者可发生胸膜血管异常，即所谓肺胸膜蜘蛛痣，极似皮肤蜘蛛痣。我们的30例肝硬化镜下病理检查中符台有此种形态变化者20％。有人认为这和门一肺分流有关。肝硬化时即使无肺部合并症存在亦常发生低氧血症和酸减失衡，伴发不同程度的低氧血症患者约有46。7％。其PaO2可低于6。7kPa,SaO2可低于9kPa，并可发生呼吸性碱中毒及各种类型酸碱失衡。经肺灌注扫描技术发现重度低氧血症多由于肺内分流及门一肺分流所致，在肝昏迷时尤为突出；而轻度低氧血症多由于肺通气一血流比例失调所致。临床上可见杵状指趾，发绀与肺性关节府，而杵状指趾多见于原发性胆计挫肝硬化。肝硬化伴忤状指趾或发绀患者，经放射螭或尸检常证明有肺内分流存在。肝硬化轻中度缺氯患者多见于病程晚期，并多以PaO2和SaO2降低的低氯血症为主。常不伴有PaCO1的变化，所以临床多不易发现。肝硬化肝衰竭并发舯水肿。多数作着观察到肝硬化患者存在着门一肺分流，致使门静脉血直接进人肺静脉。使动脉血氧分压减低。低氧血症导致血管内皮损害和代谢性酸中毒，使血管通透性增高。在其它因素协同下可导致肺水肿。低蛋白血症致血浆渗透压下阵。是肺水肿的促进因素。内毒素血症及电解质代谢紊乱都是肺水肿的诱发因素。肝硬化可并发肺功能变化：肿过度通气变化的发生多与肝昏迷时的血氨升高及细胞内酸中毒的发生，血孕酮增高。低氧血症，内毒素血症及肠源性血管活性物质的作用等有关。都能直接刺激呼吸中枢产生过度通气。严重者可导致呼吸性减中毒。并可产生头晕，头痛等症状。在未出现腹水时期。由于低蛋白血症，门一肺分流，肺组织高压毛细血管通透性增加等因素导致肺间质水肿。胂组织受压等限制性通气障碍。临床主要表现有肺活量。最大通气及肺总量降低。腹水形成期后。腹压增高和胸腔溶量减少。又可出现支气管受压和肺不张等阻塞性通气障碍。此时功能残气量和残气量/肺总量均发生改变，同时有用力呼气容积，肿活量的各种异常。临床上常发生胸闷和呼吸困难等症状。消水，利尿纠正低蛋白血症可得改善。肝硬化失代偿期时可出现肝性胸水。可发生于双侧，大量积液者不及1％,右侧胸水多见，因为患者右侧卧位时，血流从右肺静脉回流至左室的压力需提高10cmHO2以上，而左侧卧位时从左肺静脉回流至左室的压力仅需提高5cmHO2所以先出现于右侧胸腔。有人认为肝硬化时腹水可经膈肌和胸腹膜的正常淋巴道进人胸腔:门一体分流时奇静脉和半奇静脉高压，胸腔淋巴回流受阻，胸水吸收率降低:低蛋白血症致血浆溶透压降低亦有一定相关:大是腹水可通过正常解剖裂孔进人胸腔:还有报告大是腹水可通过异常途径，即膈肌腱部纤细断裂口直接漏人胸腔。胸水不斯增加可引届肺炎，肺不张及低氧血症，并可影响心脏功能。肝硬化与间质性肺炎。肝硬化时可发生各种类型（普通型，脱屑型淋巴细胞样）的间质性肺炎和纤细性肺泡炎。特别多见于原发性胆计性肝硬化，文献报告儿童性胆计性肝硬化可伴发蜂窝肺，有人报道肺和肝的病变是平行性发展。血中有不同程度的非器官特异性自身抗体存在。可有一种或多种球蛋白增高。说明这类患者肝与肺疾病有共同发病机理，而且认为主要与自身免疫异常有关。肝硬化并发内毒素血症时，可使血液循环动力学发生变化，患者引起脓毒性体克，使各充统的脏器处于低灌流状态。缺血并缺氧；同时也可受到内毒素的直接损害。其后亦可由于微血栓形成而导致DTC的发生。内毒素他激活补体，使颗粒性白细胞聚集，此白细胞破裂释放出酶及过氧化物，能损伤毛细血管内膜，同时内毒素本身也可直接作用于毛细血管膜，释放组织胺血清素和前列腺素，使肺毛细血管壁通透性增加。和DIC一起促成ARDS的发生。肝硬化脾切除术后易致免疫功能低下。发生严重感染。脾是维持肝脏正常功能及处理进人血中细菌等异物的器官。脾，胰静脉血不含有门脉因子等促肝脏再生物质。与免疫充统有着特殊关系。脾脏能产生多种免疫因子。其中主要为IgM，补体，调理素，备解素等。IgM为一种高效能做生物抗体，其杀葡溶菌、促吞噬作用比IgG高500―1000倍。此外。脾产生细胞促吞噬素。是一种嗜中性白细胞和巨噬细胞激活因子。该因子激活中性白细胞。巨噬细胞及NK细胞的杀菌和杀肿瘤细胞的作用。这些物质在体内起着非特异性细胞免疫作用。肝硬化脾切除术后，上述成分合成减少或缺乏。常引起严重感染。其发病率比正常同龄人群高50―200倍。严重感染的致病菌约50％为肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌及流感嗜血杆菌等。其中75％的感染是在脾切除术后2年内发生，以致死性肺炎、双球菌性肺炎及脓毒敢血症在脾切除后感染中发生率最高，占脾切除敢血症的50％以上，并易发生DIC。早期诊断和及时应用大剂是扰生素是治疗的关键。肝硬化时某些药物对肺部的影响，其对肺部损伤的发病机制尚不清楚，可能有多种因素，包括药物或药物代谢产物的肺毒性作用。过敏反应、特异体质和免疫性改变等。肝硬化常用的潜在性肺毒性的药物有青霉胺、鱼肝油酸钠、硫唑嘌呤和环孢霉素。青霉胺多用于原发性胆汁性肝硬化及Wison氏病，常可导致间质性肺毙和肺出血一肾病综音征。鱼肝油酸钠为食管静脉曲张硬化荆，静注后可出现急性呼吸困难。硫唑凛畸和环孢霉素均为用于肝硬化肝移植术后抗排异的免疫抑制荆，静脉高浓度给药时可出现间质性肺炎、非心源性肺水肿和ARDS。硫唑嘌呤剂是>2。5mg/kg・d时可并发胆汁淤积性黄疽，如原已有肝病时，则毒性更强，甚至造成致命性肝坏死。有的服用单剂是噻嗪类利尿剂后引起肺水肿，这种表现可发生在管次或再次服用此药之后，肺水肿亦可在24小时内消失。尽管药物性肺脏病变的发生与临床常用药物有着密切关系，但确诊仍较困难，主要依懒于肺活检。同时停药和根据情况适当用皮质激素，大都能取得一定疗效。间质性肺炎比同质性纤细化容易恢复。肝硬化时由于免疫功能低下及某些损伤性检查可致肺及胸膜病变，我们的30例肝硬化病理检查音并肺及胸膜病变者占50.3％。有支气管肺炎、肺萎陷、脓胸及胸膜粘连等。此外，临床做某些损伤性检查时，如腹腔镜检查后发生单侧性气胸；扳少数病例不适当的胸腔穿刺或肝活检时损伤肺脏出现咯血及气胸或血气胸；较大是腹水时，由于膈肌抬高可发生右下肺是状肺不张等。上述所见经及时抽气，放水、利尿及保肝治疗会有改善。
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