武汉大学医学院检验系临床生物化学理论课提纲作者：未知来源：本站原创点击：时间：2005-1-10・中科院2007年生物化学与分子生物学试题与答案
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钙在体内的代谢循环（摄入、分布、排泄）
PTH功能（促进骨的吸收、肾小管钙的重吸收、1,25-DHCC的合成、小肠对钙的吸收）
1,25-DHCC的分子结构
钙的调节（钙的自稳，血清钙）
血清清蛋白对血钙的影响
调节钙的计算公式调节钙（mmol/l）＝测定钙＋0.02×[47－清蛋白浓度（g/l）]
低血钙的病因学（低甲状旁腺功能症、VitD缺乏症、肾脏疾病等）
低血钙的临床表现（神经系统症状、心血管症状、白内障、Trousseau征）
低血钙的检查程序
低血钙的治疗（口服钙剂）
低钙血症的小结
高钙血症病因学（甲状旁腺腺瘤；某些肿瘤）
高钙血症的临床表现（神经精神症状、胃肠道疾病、肾脏表现、心率失常）
高钙血症的检查程序
高钙血症的对症治疗
高钙血症的病因治疗
高钙血症的鉴别诊断
高钙血症小结
磷酸盐的调节
磷酸盐的体内代谢循环
血浆非有机磷酸盐的分布
高磷酸盐血症的病因学（肾衰、甲状旁腺功能低下症、溶血、假性甲状旁腺功能低下症）
低磷酸盐血症的病因学（甲状旁腺功能亢进症、先天性肾小管功能缺陷、摄入不可吸收的抗酸剂、糖尿病酮症酸中毒的治疗、严重饥饿、先天性第磷酸盐血症）
镁的功能（细胞内）
－镁是细胞内含量仅次于钾的阳离子
－300多种酶的激活与镁有关
－细胞内糖酵解、氧化代谢、钾和钙的跨膜转运均为钾依赖性。
镁的功能（细胞外）
－影响细胞膜的电解质特性
－参与钾、钙的相互作用
－影响PTH的分泌
－严重的低镁血症会引起甲状旁腺功能低下症
－高镁血症不常见，偶尔见于肾衰
－低镁血症的临床表现与高钙血症类似，如神经肌肉功能受损：抽搐、应激过多、震颤、惊厥和肌肉软弱。
镁缺陷症病因学
－伴随小肠吸收不良、剧烈呕吐或腹泻的进食不足
－糖尿病的渗透性利尿
－长期的胃肠道引流
－细胞毒药物治疗损害肾小管重吸收
－免疫抑制药物治疗
镁缺陷症的诊断
－血镁<0.7mmol/l标志显著的细胞内缺乏
－用NMR光谱仪监测细胞内、外周血白细胞和肌肉活检组织内的游离镁浓度，
镁缺陷症的治疗
－口服补镁常常引起腹泻
－如肾损害存在，用镁盐治疗不当。
－骨组织的形成和融解不断地发生于骨骼再造过程中。
－评价骨组织融解的生化指标：羟脯氨酸、脱氧嘧啶
－评价骨组织形成的生化指标：碱性磷酸酶、碱性磷酸酶的同工酶、骨钙素
－骨质疏松症
－骨质软化病和软骨病
－Paget’s病
－vitD依赖性软骨病
－肿瘤性的钙质沉着症
－磷酸酶过少症
－低磷酸盐血症性软骨病
检测钙代谢紊乱和骨病的生化试验评价
－血浆中可用作一线的生化指标：钙、清蛋白、磷酸盐、碱性磷酸酶
－二线的生化指标：PTH、镁、尿钙排泌、25－羟胆钙化醇、尿羟脯氨酸排泌、骨钙素
骨质软化病和软骨病
－骨质软化病指成人的骨钙化缺陷
－软骨病指儿童的骨和软骨钙化缺陷
－vitD缺乏是常见病因。
－vitD水平可用血清中25－羟胆钙化醇来评价
－特征：因破骨细胞的活性增高而致骨组织的吸收增多
－临床表现：剧烈骨痛
－实验室指标：血清AKP增高、尿羟脯氨酸排泌增高
－病因学：可能是病毒感染引起，但不甚明确
特征：单位体积中骨基质减少，但基质组成正常，皮质变薄、骨小梁变小
原发性骨质疏松症
－病因不明，随年龄增长男女两性均表现出进行性的骨质疏松，女性更年期后骨丢失加快
继发性骨质疏松症
－某些药物，特别是长期应用皮质类固醇或肝素
－cushing综合征
－胃肠道疾病
骨质疏松症的诊断
－一系列骨密度检测可用于诊断骨质疏松症，但可根据一项结合临床表现进行诊断
－对很多病人而言，本病的首发症状是脊椎的压缩性骨折、远端桡骨骨折、股骨颈骨折
－脊椎压缩性骨折可能发展得很慢
－生化指标不能诊断原发性骨折疏松症
骨折疏松症的治疗
－预防重于治疗
－类固醇类药物尽量少用
－绝经期激素替代治疗
－当确诊骨质疏松症，给予口服钙片、雌激素、氟化物、磷酸盐等药物
