氟骨症

氟骨症

氟骨症FluorosisofboneSkeletalfluorosisM85.1氟骨症是由于慢性氟中毒而引起骨质非常致密、硬化的疾病。主要见于成年人。慢性氟中毒可以发生在下外情况：（一）饮水中含氟量超过8×10-6（按规定不得超过百万分之一，即1×10-6）。（二）进食经氟化物杀虫剂处理的蔬菜及水果。（三）在经常接触水晶石或其他含氟原料的工厂工作。（四）治疗骨髓瘤、畸形性骨炎或骨质疏松症等疾病时，服用过量的氟化物。氟可以结合进骨的羟磷灰石结晶,并替代结晶中的羟基从而使骨结晶不易溶解。此外，氟可以引起骨样组织增多及大量新骨形成。慢性氟中毒则可造成骨密度增高及骨组织增多。过量氟进入人体后，除形成斑釉齿外，大量氟沉积在骨骼内生成氟磷灰石和氟化钙，刺激成骨细胞活动增强，引起广泛的骨外膜骨赘增生、骨小梁增粗致密而形成粗网状等骨硬化改变，亦可见肌腱韧带广泛钙化。另外，由于过量氟妨碍骨钙释放，或患者同时也缺钙（钙摄入不足），可引起继发性甲状旁腺功能亢进，以保持血钙平衡，因而又可引起某些骨骼的骨质疏松和软化改变。一般约需10-30年才缓慢发病而出现症状。主要症状首先是腰背痛，以后逐渐延展至胸、颈部脊柱。有的则可先发于颈项而后延展至胸、腰背部，有的同时发生于躯干和四肢。疼痛逐渐加重，由于疼痛可引起肌肉痉挛，加以脊椎骨赘增生，肌腱韧带钙化，使脊柱活动受限，甚至强直，或致畸形如脊柱屈曲、侧弯、驼背、佝腰等，类似强直性脊柱炎。此外，由于脊柱骨质增生，肌腱韧带钙化，压迫脊髓和脊神经根，可引起四肢发麻、疼痛、无力，甚至瘫痪以及大小便障碍等。有时可见骨骼肌受损，肌电图显示肌肉收缩后幅度下降及多相电位。若出现甲状腺功能偏低，则可能与氟沉积在甲状腺内，损害甲状腺滤泡上皮细胞有关。不少患者有胃肠道症状，如食欲减退、腹胀、腹鸣、便秘或腹泻等。（一）影像学检查：X线改变：三期：①骨小梁变粗糙，密度显著增加，特别在椎体及骨盆的骨小梁变化更为明显。②增粗的骨小梁合并成无结构的形态，骨轮廓变得不均匀，尤以肋骨、骨盆及椎体为甚。四肢骨骼变化较少。有脊柱棘突部位韧带、骶棘韧带及骶结节韧带的钙化。并有骨赘形成。这样就产生一个类似强直性脊柱炎的X线表现。③躯干骨丧失原来的形态，并变得如大理石一样白。由于骨外膜下及骨内膜下新骨形成而引起四肢长骨皮质增厚和致密，髓腔变狭。在韧带、肌腱附着点以及骨间膜（如桡尺骨间膜、胫腓骨间膜，肋间膜及闭孔膜）有钙化。X线检查分型：硬化型（多见于脊柱）、疏松型（多见于四肢）及混合型。（二）血液：多数患者有轻度小细胞性低色素性贫血，表现为缺铁性贫血，但血铁在正常范围内而略较正常对照组为低，可能与高氟血症和骨硬化抑制骨髓造血功能有关。有时血无机磷及碱性磷酸酶增高，血磷酸肌酸激酶增高。部分患者有肾功能障碍。（三）尿液检查：可见血氟增高，尿氟增多。一般认为晨尿含氟量可以代表尿氟排泄情况，可用作诊断参考。诊断根据患者来自地方性氟病流行区（高氟地区）、骨骼疼痛尤其腰背痛及脊柱等骨骼变形、X线的特殊性骨骼改变，血、尿氟的测定。鉴别诊断主要应排除强直性脊柱关节炎、骨硬化症（石骨症）、骨软化症（妇女维生素D缺乏症）、儿童佝偻病等。氟骨症目前尚无特殊疗法。给服铝制剂（如氢氧化铝凝胶或片剂）．能与氟结合而促氟随粪排泄；服用蛇纹石（含MgO、AI2O3、Fe2O3、SiO2），亦能促氟排泄。口服钙制剂和维生素D，能维持体内钙磷代谢平衡，钙能减少氟在肠内的吸收而促进氟随粪排泄。若有脊柱变形脊髓受压时，可考虑矫形外科治疗。预防主要在于降低氟摄入量，重点为改饮低氟水，可迅速控制新发病例，并使原有患者症状改善，使斑釉齿减轻。具体措施：管理好水源（河水、湖水、泉水、雨水、雪水），可修建自来水、沉淀过滤池，水库、水窖等。可利用含氟量低的涂层地下水，打好深井，做好井周卫生管理。饮水可用药物除氟法，如水中加入活性氧化铝、三氯化铝、碱式氯化铝或硫酸铝等，铝能与氟离子结合，此外，应用电渗析、氧化镁、磷酸钙、冰冻和磁化等方法也可除氟，可因地制宜地加以选用。其他辅助措施如改变耕种施肥方法，不用含氟农药；饮食中增加钙质、蛋自质和维生素C等。氟骨症目前尚无特殊疗法。给服铝制剂（如氢氧化铝凝胶或片剂），能与氟结合而促氟随粪排泄；服用蛇纹石，亦能促氟排泄。口服钙制剂和维生素D，能维持体内钙磷代谢平衡，钙能减少氟在肠内的吸收而促进氟随粪排泄。若有脊柱变形脊髓受压时，可考虑矫形外科治疗。原有数据库资料