第二节 感染性休克
感染性休克（Septicshock）也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的肿瘤手术后患者尤易发生。
[病原学]
引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
[发病机理与病理]
感染性休克的发病机理极为复杂，过敏毒素，能使肥大细胞、血流中的嗜硷细胞释放组织胺，引起血管扩张，通透性增加，形成局部水肿，还使平滑肌痉挛；中性粒细胞活化，中性粒细胞聚集并粘附于血管内皮细胞上，进而血小板凝集，血栓形成。最后导致血流力学改变。诸多因素造成组织、血管内皮细胞损伤，细胞膜损伤导致胞膜磷脂在磷酯酶作用下释放花生四烯酸（Arachidonicacid），后者经环氧化酶或脂氧化酶作用分别产生前列腺素类（prostaglandin，PGs）、前列环素（prostacyclin，PGI2）、血栓素（thromboxane，TXA2）和白三烯（Leucotriene，LT）等，临床患者不可能是一次大量内毒素或细菌进入，而是少量持续或断续进入，因而1987年欧洲感染性休克讨论会上纠正了以往的错误看法。休克早期由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。
2．休克中期随着组织细胞、血管内皮在前述细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩、毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时凡肌抑制因子释放，使心肌收缩进一步减弱，心排血量减少，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。由暖休克过渡到冷休克时间长短依病因、种属、个体及年龄而异。
3．休克晚期血液浓缩、粘稠、易凝，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活了内凝血系统及外凝血系统，导致先是播散性血管内凝血（DIC），随着即有继发性纤溶发生发展。由于心博出量和血压进一步降低，此时细胞受损对钙摄入与排出受阻，血管张力进一步下降，且对各种血管活性药物不起反应。为了保证心脑的血液供给，组织大量释放组织胺使皮肤、肌肉、肾、肺、肝、胃肠道等血液灌注不足。大量血液淤滞于毛细血管网，使静压增高，血浆外渗，有效循环量再度减少，这种病理生理过程终致血液动力严重改变，组织器官从功能到形态发生改变，形成多器官功能衰竭。
（三）主要脏器的病理变化
肺：感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。
心：休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca++能力减弱，NaDKDATP酶泵失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
肾：休克时为保证心脑的血供，血液量重新分配而致肾小动脉收缩，使肾灌注量减少。因此在休克早期就有少尿甚至间隙性无尿。在严重而持续性休克时，可造成肾小管坏死，间质水肿，致急性肾功衰竭。并发DIC时，肾小球血管丛有广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。
脑：脑组织需氧量很高，其糖元含量甚低，主要依靠血流不断供给。休克时脑灌注不足，星形细胞发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦肿胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧，致脑水肿。
肝和胃肠：休克时易致缺氧，持久的缺氧使肝脏代谢氨基酸和蛋白质分解产物的功能受损，糖元耗竭。肝小叶中央区出现肝细胞变性、坏死。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，病人表现为呕吐或血便。
[感染性休克的临床表现]
（一）休克早期机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
（二）休克中期主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
（三）休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。
1．DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。
2．急性心功能不全呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊乱和传导阻滞等改变。
3．急性肾功能衰竭尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。
4．休克肺表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿罗音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压低于6.65kpa（50mmHg）。
5．其它脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝功衰竭引起肝昏迷、黄疸等。
[实验室检查]
（一）血象白细胞计数尿血肌酐浓度之比＜10：1，尿的排泄量正常或偏高。
（三）病原学检查为明确病因，在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测。
（四）血气分析休克早期主要表现为动脉血pH偏高，氧分压降低（PaO2），剩余碱（BE）不变。休克发展至晚期则转为pH偏低，PCO2降低，BE负值增大。
