56例高血压性脑出血瞳孔散大救治体会

56例高血压性脑出血瞳孔散大救治体会发表：（2006-09-1811:08）;最后修改:2006-09-1811:08;栏目：[临床手记]
作者：吕彦锋;【阅读：802】【留言】

我科自1996年1月～1999年6月，共收治高血压脑出血436例，手术治疗307例，其中半球大量出血、一侧或双侧瞳孔散大56例，占18.24%。现总结其救治经验，报道如下。

1.1一般资料：本组56例，男32例，女24例，男：女=1.33：1，年龄19～81岁，平均年龄57.56岁，出血量50～130ml（按CT片田氏公式计算），平均出血量为93.7ml。出血部位：左/右=21/35，瞳孔散大时间（因不能准确记录瞳孔散大时间，故以深昏迷发生时间计）为20分钟～15小时，平均为2.67小时。死亡11例，占19.6%，住院天数2～48天，平均34.4天。

1.2评价标准：术前均按格拉斯哥昏迷评分法（GlasgowcomascaleGCS）评分，均为GCS3分～5分。脑出血后意识障碍分级法分级均为Ⅴ级[1]（深昏迷，去脑强直或四肢软瘫，单侧或双侧瞳孔散大）。出院时均按日常生活能力（ActivityofdailylivingADL）[1]分级，Ⅲ级（需人帮助，扶拐可行走）7例，占15.6%，Ⅳ级（卧床，但保持意识）22例，占48.9%，Ⅴ级（植物状态生存）16例，占35.5%。

2.1术前准备：术前均行头颅CT平扫；20％甘露醇125mL＋速尿20mg十氨茶碱0.5g加压静点；保持呼吸道通畅，放置口-咽通气道或气管插管；血压超过21.9/13.3kpa（165/100mmHg）时，静点硝普钠或硫酸镁降压。

2.2手术方式：全部病例均在接诊后半小时内进行手术。气管插管麻醉，先在设计切口内做一小直切口，钻孔，用脑针穿刺，抽出血肿液态部分进行减压，随后行骨瓣开颅，血肿清除彻底，大骨瓣减压。

2.3气管切开：除2例术中自主呼吸停止，术后自主呼吸未恢复，其余病例均在关颅后即刻行气管切开术。

2.4控制颅内压：术后6小时存活病例，均行腰椎穿刺持续引流，进行颅内压监测，引流脑脊液，控制颅内高压，常规应用脱水剂，但用量较常规明显减少。同时，全部病例均未应用激素。

2.5保留胃管：全部病例均在术后3h内留置胃管，鼻饲降压药物；72小时内予络赛克20mg鼻饲,每12小时1次；每2h予温开水20Oml鼻饲，抑制胃内酸性环境。72h后无应激性溃疡出血者，予复方要素散鼻饲，以提供足够的热量及营养。

2.6血压调整：术前、术中血压较高者采取静点硝普钠或硫酸镁以控制血压在20.0/12.6kpa（150/95mmHg）左右。术后以鼻饲降压药为主，少数病例术后尚需静点硝普钠或硫酸镁来控制血压。术后血压维持在18.6/11.6kpa（140/85mmHg），再出血发生1例，与文献报道[8]相同。

2.7并发症防治：①坠积性肺炎：因关颅术后即刻行气管切开，术后抗生素应用，无1例严重肺部感染发生。②应激性溃疡出血：发生43例，占76.8%，死亡6例。发生应激性溃疡出血者，静点络赛克40mg，同时予立止血肌注或静注。出血量较大者，少量多次予新鲜全血静点。出血停止24h后予复方要素散鼻饲。③急性肾功能衰竭：因术后行腰穿持续引流，引流脑脊液，根据颅内压变化应用脱水剂，同时氨茶碱与甘露醇联合应用，大大减少了甘露醇用量。发生肾功能衰竭2例，1例死亡，1例经利尿合剂等治疗恢复。④应激性高血糖：发生38例，占67.9%，术后动态监测血糖变化（快速末梢血血糖测定仪）应用胰岛素治疗，血糖控制良好。⑤急性前间壁大面积心肌梗死1例，救治无效、死亡。⑥大面积脑梗塞3例，死亡2例，植物生存1例。

3影响预后因素分析

3.1出血量：重症高血压性脑出血致死原因是血肿急性膨胀，向周围挤压，引起脑疝及生命中枢受压衰竭。脑出血时，血肿腔内压力比整个颅内压力要高，血肿周围脑组织的损害远大于全脑性损害，压迫时间越长，周围脑组织不可逆损害越重，致残程度越高[2]。及时清除血肿，改善局部脑血液循环，使继发性损害减轻，提高生存质量。该组存活45例中，ADL-Ⅲ级7例中，均在发病4.5小时内手术。ADL-IV级22例中，发病6小时内手术17例，ADL－V级16例中，发病6小时内手术9例。该组死亡11例中，发病6小时内手术5例。

3.2手术时机：发病至瞳孔散大的时间越短，预后越差[3]。短期内颅内压力急剧升高所致继发性脑干损害远远大于缓慢颅内高压。双瞳孔散大持续90分钟是接近意识不可逆时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆时限[4]。故发病30分钟内瞳孔散大者，瞳孔散大持续3小时者，手术存活率极低。该组存活45例中，30分钟内瞳孔散大者2例，瞳孔散大持续3小时者4例。该组死亡11例中，30分钟内瞳孔散大者1例，瞳孔散大持续2.5小时以上者5例。

3.3并发症：血肿量大时引起脑内结构受压，病变部位及脑组织广泛破坏，影响下丘脑、脑干功能，颅内压力明显增高及迷走神经兴奋性增高，致使胃酸分泌过

高，胃泌素过高，导致胃肠出血[5]。脑出血量越大，病情越重，高血糖发生率越高，高血糖加重血脑屏障损害，抑制腺着生成和释放，导致钙离子代谢异常[6]。该组存活45例中，发生并发症者39例。该组死亡11例中，死于并发症者9例。

3.4气管切开：气管切开不仅能解除喉部的呼吸道梗阻，保持呼吸道通畅，而且可使呼吸道死腔从150ml减至50ml减少呼吸道死腔60％～70％，使得呼吸的有效交换量显著提高，同时易于排出呼吸道分泌物，提高血氧饱含度，改善脑缺氧，促进脑氧代谢[7]。该组56例中，行气管切开54例，2例术后未拔气管导管。

该组病例积极采取手术治疗，与文献报道[8]不完全相同，致残率较高。但仍取得死亡率19.6％，ADL-Ⅲ级15.6％的可喜成绩。降低死亡率，提高生活质量的关键在于如何提高院前急救水平，减少并发症的发生。因此，脑出血的规范化、程序化院前、院内急救需要广大神经学科工作者共同努力，任重道远。

1王忠诚,主编.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,1998.687～689

2刘宗惠,李士月.立体定向手术治疗高血压脑出血．中华神经外科杂志，1994，10:159

3李明伟.外伤后急性脑肿胀．国外医学神经病学．神经外科分册，1991,l:16

4张远征,段国升,张纪.急性颅高压双瞳散大意识和呼吸功能不可逆的时限--试验研究．中华神经外科杂志,1987,3:214

5周洪泽,胡勇.高血压脑出血并发胃肠出血36例.中华神经外科杂志，1996,12:369

6江基尧,董吉荣,朱诚.21例GCS3分特重型颅脑伤患者救治经验.中华神经外科杂志,1999,15:7

7凌宝存主编.手术后肺部并发症.北京:人民卫生出版社，1994.143～149

8高晓兰,胡长梅,杨卿.高血压性脑出血再发生的危险因素分析．中华神经外科杂志,1999,15:155