在临床上，Graves病引起非特异性肝损害并不少见，发生率各家报道不一（29.6%～90%）［１］。本组Graves病肝损害的发生率是38.8%（45/116）。本资料显示，肝功能异常组患者血清ALT、AST、TBIL、γ-GGT较正常组明显升高，而且与FT3、FT4的升高呈正相关，还与甲状腺的某些自身抗体有密切相关。本资料还提示Graves病的肝损害与年龄有关，年龄越大，肝损害发生率越高。过去认为，Graves病引起的黄疸多为继发性，但本资料既无隐性和显性心力衰竭，既往也无其它肝病史，可能与胆红素的代谢缺陷有关［２］。
Graves病的肝损害主要表现有：肝酶、胆红素升高，二者发生的机制并不完全一致，也不一定平行，可能仅有肝酶升高，胆红素正常，也可能仅有胆红素升高，肝酶正常。引起肝损害的原因有：（1）甲亢时过多甲状腺素的直接肝毒性。甲状腺素可抑制葡萄糖醛酸转移酶，使胆红素与葡萄糖醛酸结合障碍，影响胆红素从胆汁排泄，而出现黄胆。随着甲亢病情缓解，甲状腺素水平降至正常，黄疸也得到缓解。（2）甲亢时的高代谢状态，使肝脏氧消耗增加，而肝血流没有相应的增加，导致肝细胞相对缺血、缺氧、坏死。（3）甲亢影响肝内各种酶的活力。Videle［３］等研究发现，甲亢可导致肝脏Kuffer细胞增生，AST升高，肝内还原型谷光甘肽耗竭。（4）甲亢并发潜在的心功能不全，也可引起肝损害。（5）自身免疫性肝损害。Graves病是一种自身免疫性疾病，可合并原发性胆汁性肝硬化（PBC），表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症，持续性胆汁淤积，最终演变成再生结节性肝硬化［４］。本资料TG-AB、TPO-AB在肝功能异常组明显高于正常组（P<0.05），提示自身免疫功能紊乱除了参与Graves病的发病以外，可能也参与了肝功能异常的发生。
Graves病引起肝损害时，多数情况较病毒性肝炎轻，在保肝治疗的同时应抗甲状腺药物治疗，严密观察肝功能，患者大多会随着甲亢治疗的好转，肝功能也恢复正常。但在合并重症肝损害时，不用抗甲状腺药物。可加用肾上腺皮质激素。有学者［５］对1例Graves病合并重症黄疸的患者用131I放疗，使甲状腺素恢复正常后，黄疸也逐渐恢复正常。
【参考文献】 1孙传良，刁幼华.甲状腺功能亢进.北京：人民出版社，2001.224. 2卢侗章，杨刚，马泰.甲状腺激素生理功能.见：杨刚主编.内分泌生理与病理学.天津：天津人民出版社，1996.210～218. 3VidelaLA，SmokG，TroncasoP，etal.Influenceofhyperthyroidismonlindane-inducedhepatotoxicityintherat.Biochempharmacol，1995，50（10）：557. 4AntonArandaE.Intrahepasticcholestasisinuntreatedhyperthyroidism.RevEspEnfermDig，2002，2（1）：9. 5ArabDM，MalatjalainDA，RittmasterRS.Severecholestaticjaundiceinuncomplicatedhyperthyroidismtreatedwithmethimazole.JClinEndocrinolMetab，1995，80（4）：1083～1085.
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