肝硬化是由一种或多种病因长期反复作用所致。主要病理特征为肝细胞广泛性变性、坏死、再生、纤维组织弥漫性增生，有肝细胞再生结节及纤维间隔形成，导致正常肝小叶结构和血管解剖破坏，代之以假小叶，肝变形、变硬。本病早期无明显症状，后期出现肝功能减退、门静脉高压症及多种严重并发症。
肝硬化的起病及病程大多缓渐，可隐伏数年至数十年，因肝具极强代偿功能，不少病例是体格检查甚至尸体解剖时才被发现。按肝硬变的临床表现，可分为肝功代偿期和失代偿期。
代偿期症状较轻，缺乏特征性。可有乏力、食欲不振、恶心、腹胀、腹泻、上腹部不适或隐痛等。一般多呈间歇性，可因过度劳累或伴发病而诱发，经休息和治疗后缓解。肝常轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，可有轻压痛，脾轻度或中度肿大，肝功能多属正常或轻度异常。
肝功能失代偿期其临床表现主要是肝功能减退和门静脉高压所致的两大类临床表现。
肝功能减退主要表现在，病人一般状况较差，消瘦、乏力，有不规则的低热，皮肤干枯粗燥，面色灰暗黝黑。出现食欲减退甚至厌食。有时可伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。贫血及出血倾向可出现鼻衄、齿龈出血、紫癜或呕血黑便等。由于促性腺激素分泌减少，可致男性睾丸萎缩，乳房发育，女性病人可有月经失调，闭经或不孕，雌激素过多，可使周围毛细血管扩张而产生蜘蛛痣、肝掌。
门静脉高压所致的临床表现，主要表现在脾脏肿大，并常伴脾脏功能亢进。由于门静脉侧支循环代偿与开放，造成食管下端和胃底静脉曲张，腹壁和脐周静脉曲张和痔核。这时如出现腹水，多提示肝硬化已属晚期。
实验室检查可有轻重不同程度的贫血，脾功能亢进时，白细胞和血小板均减少。黄疸时尿中可出现胆红素、尿胆厚增加。血清蛋白测定。血清总蛋白正常或减少，白蛋白下降，球蛋白增加，白球蛋白比降低或倒置。蛋白电泳显示白蛋白减少，γ球蛋白显著升高。血清酶学检查，肝细胞受损时，血清谷丙转氨酸与谷草转氨酶活性均可增高，一般以谷丙转氨酶升高较为显著。免疫学检查，血清IgG、IgA、IgM均可增高。B型超声波检查，可见脾静脉和门静脉增宽。放射性核素检查，可见肝摄取量下降，并分布不规则，脾脏摄取量增加。X线检查可见食道有虫蚀样或蚯蚓充盈缺损，以及纵行黏膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时，可见菊花样充盈缺损。
肝硬变的患者，要注意适当休息，饮食宜选高热量、高蛋白、维生素丰富的易消化食物。当有肝性脑病先兆时，应注意控制高蛋白食物的摄入。
肝硬变的药物治疗多选用保护肝细胞和促进肝细胞再生的药物。如肝泰乐、益肝灵、维生素B族，维生素C及促进代谢的药物，如辅酶A等。有腹水的病人应控制水、钠的摄入，并采用利尿剂或穿刺放液等方法。门脉高压及脾功亢进的患者，可选用门腔静脉分流术及脾切除术。上消化道出血、肝性脑病、感染、原发性肝癌、功能性肾衰竭，是肝硬化的主要和常见合并症。应根据其不同情况选用相应的治疗方法和手段。
