高钾血症指血K+浓度＞5．5mmol/L的一种病理状态，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。
病因、分类和发病机制
一、钾过多性高钾血症其特征是机体钾总量增多致血清钾过高，主要见于肾排钾减少；一般只要肾功能正常，尿量>500ml者，很少引起高钾血症。
（一）肾排钾减少①肾小球滤过率下降：少尿型急性肾衰竭是临床上高钾血症的最常见原因；慢性肾衰竭，因细胞外液容量不足和肾前性少尿亦可引起高钾血症；
②肾小管排钾减少：肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症，长期使用氨苯蝶啶、螺内脂等潴钾性利尿药，致钠排出增多，钾排出减少；电压依赖型肾小管性酸中毒的病因为特发性钠离子转运障碍，因失钠而致高钾血症；自受体阻断药和血管紧张素转换酶抑制剂可加重皮质醇或醛固酮缺乏引起的高钾血症；酸中毒、氮质血症可降低Na+-K+-ATP酶活性，使细胞摄钾能力减少而导致高钾血症。
（二）摄钾过多常在少尿基础上，因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多、输入较大量库存血等引起。
二、转移性高钾血症常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。
（一）组织破坏细胞内钾进入细胞外液，如重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤，肿瘤接受大剂量化疗，血液透析，横纹肌溶解症等。
（二）细胞膜转运功能障碍①代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H+进入细胞内，pH每降低0.1，血清钾可升高0.7mmol/L；
②严重失水、休克致组织缺氧；
③剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风等；
④1型糖尿病时血糖突然升高，可出现“反常性”高钾血症；
⑤高钾性周期性瘫痪；
⑥使用琥珀胆碱、精氨酸等药物。
三、浓缩性高钾血症重度失水、失血、休克等致有效循环血容量减少，血液浓缩而钾浓度相对升高，多同时伴有肾前性少尿及排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外液。
临床表现
一、神经肌肉症状细胞外钾浓度上升致静息电位下降，可出现酸痛（下肢最先出现症状）、四肢松弛性瘫痪、疲乏无力、腱反射消失、手足、口唇麻木。其表现与低钾血症不易区别。
二、心血管症状心肌收缩功能降低，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动及心跳停搏。心电图：血清钾>6mmol/L时，出现基底窄而高尖的T波；7~9mmol/L时，PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，ST段与T波融合；>9~10mmol/L时，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖；进而心室颤动、蠕动。血压早期升高，晚期降低，出现血管收缩等类缺血症：皮肤苍白、湿冷、麻术、酸痛等。
有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病，血清钾>5.5mmol/L即可确诊；临床表现仅供诊断参考；心电图所见可作为诊断、判定程度和观察疗效的重要指标。必须注意，血钾水平和体内总钾含量不一定呈平行关系。确定高钾血症诊断后，还需寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。
鉴别诊断
1、碱中毒掩盖高血钾症状并影响心电图改变；高镁血症可发生类似高血钾症的心电图改变；心室肥大、心肌缺血、心包炎、洋地黄中毒、束支传导阻滞可掩盖高血钾的心电图改变，应注意鉴别，可借助实验室检查化验血帮助诊断。
2、抽血或试管内溶血，未松开止血带或手臂屈伸、握拳过多，重度血小板或白细胞增多，可使血清钾测定结果造成“假性高钾血症”。
早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是保护心脏，迅速降低血钾。
一、对抗钾对心脏的抑制（一）克分子乳酸钠或碳酸氢钠液1、作用机制：①造成药物性碱血症，促使钾进入细胞内；②纳拮抗钾对心脏的抑制作用；③可增加远端小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿押排出量；④Na+增加血浆渗透压，扩容，起到稀释性降低血钾作用；⑤Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
2、方法：可用5％NaHCO3液100-200ml（或11.2%乳酸钠液60~100ml）静脉快速滴注，或10～20ml静脉推注，用后5～10分钟起作用，并持续到滴注完后2小时。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。
（二）葡萄糖酸钙可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。应静脉注射，常用为10％溶液，10～20m1，直接或与等量50％葡萄糖稀释后注射。本法起作用甚快，约治后1～3分钟即可见效果，但持续时间较短，仅30～60′。注射后可用心电图监护如10～20分钟后未见效果，可再重复注射，但对使用洋地黄类药物者应慎用。在伴血磷过高的患者，过多钙盐注射可促使钙盐在组织中沉积。
（三）高渗盐水作用机制与乳酸纳相似。常用3%~5%氯化纳液100~200ml静脉滴注，效果迅速，但可增加循环血容量，应注意监护心肺功能。若尿量正常，也可应用等渗盐水。
（四）葡萄糖和胰岛素胰岛素可促使细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血糖出现。一般使用为10单位胰岛素加50g葡萄糖（10％葡萄糖液500ml）在1小时左右滴完，注射开始后30分钟作用，持续时间为4～6小时。通常应用上述剂量后血K+可下降0．5～1．2mmol/L，必要时6小时后再重复一次。
（五）选择β2受体激动剂可促进钾转入细胞内，如沙丁胺醇等。
二、促进排钾（一）经肾排钾肾是排钾主要器官。可予高纳饮食或静脉输入高纳溶液；应用呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪等排钾性利尿药。但肾衰竭时效果不佳。
（二）经肠道排钾可用阳离子交换树脂在肠道与钾交换，清除体内钾。可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌肠，剂量为50g，每6～8小时一次。本药容易产生便秘，常与泻剂同用，通常为山梨醇（70％山梨醇15ml口服或将灌肠的降钾树脂与50g山梨醇混于10％葡萄糖200ml灌肠）。降钾树脂口服约1～2小时，灌肠为4～6小时起作用，每50g大约可使血钾下降约0．5～10mmol/L.除恶心、便秘等副作用外，本药还同时可使Ca2+从肠道排出，另外，树脂中所含Na+与血K+交换后进入体内，在心脏功能不全者有可能促使心力衰竭产生。
（三）透析疗法适用于急重症者伴肾衰竭时。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低K+或无K+透析液进行血透，可以使血K+几乎在透析后即刻开始下降，1～2小时后几乎均可使高钾血症恢复到正常。腹透应用一般标准透析液时每小时交换2L情况下大约可交换出5mmolK+.连续透析36～48小时可以去除180～240mmol.
三、减少钾的来源①停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物；
②供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾；
③清除体内积血或坏死组织；
④避免应用库存血；
⑤控制感染，减少细胞分解。
