一、总体概述
原发性鼾症又称鼾症、打鼾，俗称打胡噜。人群发病率约为19%，其中男性约为25%，女性约为15%，儿童发病率约7-9%，40-69岁人群发病率约30%，老年人随增龄发病率有所下降。
1970年初，伴随着睡眠呼吸暂停综合征的发现，鼾症被赋予新的重要性，几乎是OSA的伴随体征，事实上是OSA的前兆。Lugaresi等提出轻微的打鼾也许是重度鼾症的先兆，最终引起睡眠呼吸暂停综合征，并开创性表明鼾症可能是高血压的独立危险因素。Guilleminaut等于1993年提出非睡眠呼吸暂停性鼾症通过睡眠断裂也会引起白天功能紊乱，说明鼾症是临床综合征的疾病特征，最终可能增加心脑血管疾病等的危险。
二、常见成因
打鼾常由呼吸道阻塞引起，并且与上气道阻力增加密切相关。有人对鼾症和正常人咽腔进行测量，结果显示鼾症患者咽腔比正常人小，两者相比有显著性差异。鼾症者鼻咽入口与咽腭弓平均间距仅为2cm，腭垂根部后缘至咽后壁间距1cm。会厌谷与舌根间距越小，舌根部向后推压会厌的作用越大，鼾声就越明显。
单纯打鼾向憋气型打鼾发展的几个因素：一是呼吸中枢功能异常；二是肥胖加重气道狭窄；三是先天性遗传因素进一步表现；四是增龄使上气道肌肉及软组织松弛；五是脂肪堆积于颈部及上气道周围；六是饮酒、吸烟、呼吸道感染促发。
三、临床特点
按国家环保和工业噪声测量要求使用精密声级计进行测量，凡打鼾响度超过60分贝可诊断鼾症，测试前避免疲劳和使用影响睡眠的药物。
五官科的异常发现：一是先天性畸形，如小颌症、短颈症、后缩颌畸形、会厌畸形、腭裂等；二是局部解剖和发育异常，如巨舌症、腺样体肥大、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、咽狭窄；三是肿瘤和增生，如鼻息肉、鼻咽癌、咽后壁脓肿、淋巴瘤、甲舌囊肿、喉癌；四是疾病所致，如过敏性鼻炎、鼻窦炎、扁桃体炎致扁桃体肥大、黏液性水肿、喉软骨软化症、声带麻痹、肌肉收缩功能异常等。
CT检查可明确狭窄部位和范围，有助于治疗方案的选择。
四、诊断提要
1、诊断标准 1）旁观者证实有打鼾，其响声达到隔壁可闻，打鼾时间持续3个月以上，鼾声响度大于60分贝。2）醒后有口干。3）多导睡眠图有以下特点：①鼾声；②一般不出现突然惊醒、血氧饱和度下降或心律失常；③睡眠模式正常；④睡眠中呼吸形式正常。4）症状不符合其他类型的睡眠障碍诊断标准。
2、严重程度判断标准 1）轻度：打鼾并非每晚出现，或仅在仰卧位出现；2）中度：打鼾每晚出现，有时影响他人，变换睡眠体位鼾声可减轻或消失；3）重度：打鼾每晚出现，影响他人，变换睡眠体位鼾声未减轻或消失，迫使同床或同室的人睡到别处。
五、鉴别要点
1、“熟睡”和“睡的香” 即酣睡，是一种睡的香的状态，对旁边人小声讲话或弄出的响声无反应，感觉睡之前很累或较长一段时间未睡觉似的。
2、单纯型鼾症 单纯型鼾症为睡眠时上呼吸道响亮的呼吸声不引起明显的缺氧症状，为非病理性现象，但单纯型打鼾因肥胖、增龄使肌肉松弛等因素首先向憋气型打鼾发展。
3、一过性打鼾 1）由于饮酒过多、疲劳、使用镇静剂等，使中枢神经受抑制、肌肉松弛（特别是咽肌），引起上气道狭窄，吸气时伴发鼾声。当乙醇作用消失、疲劳解除、镇静剂作用消失鼾声不再出现。2）某些急性炎症性疾病如急性扁桃腺炎、急性咽喉炎、急性过敏性鼻炎和急性上呼吸道感染等，治愈后打鼾即停止，对人体影响小，故不作为鼾症。
六、治疗导向
1、鼾症需要治疗的指征 1）习惯性打鼾、鼾声>60分贝,鼾声如雷或隔室而闻并伴有憋气者；2）白天有明显嗜睡从而影响工作者；3）多导睡眠记录仪呼吸暂停指数或呼吸紊乱>20者；3）有先天性畸形因素的患者；4）最低血氧饱和度<85%，所占时间>5%者。
2、鼾症的药物治疗 疗效有限，只能起到辅助治疗的作用很难达到根治，如鼻腔解充血剂是目前有鼻部疾病治疗鼾症的最常用药，鼻腔血管收缩剂对鼾症也有效，还有抗抑郁症药可解除鼾症者因白天嗜睡引起的抑郁等。
3、鼾症的手术治疗 按照适应症不同有下列手术方法可供选择：1）腭垂腭咽成形术；2）舌成行术；3）下颌骨移位及舌骨悬吊术；4）气管切开或气管造漏术；5）颌面整形术；6）颏舌肌前移、舌骨下移固定术；7）扁桃体切除术；8）咽腔扩大术；9）激光治疗术；10）等离子刀射频消融术；11）下颌畸形矫治器、口腔矫治器、上颌合垫牵引法治疗鼾症等。
