呼吸性碱中毒是指失去过多的CO2导致的病理生理变化。
病因和发病机制
原发因素是过度换气，C02排出速度超过产生速度，导致C02减少，PaCO2也下降。
一、中枢性换气过度（一）非低氧因素所致①癔症等换气过度综合征；②脑部外伤或疾病：外伤、感染、肿瘤、脑血管意外；③药物中毒：水杨酸盐、副醛等；④体温过高、环境高温；⑤内源性毒性代谢物：如肝性脑病、酸中毒等。
（二）低氧因素所致①高空、高原、潜水、剧烈运动等缺氧；②阻塞性肺疾病：肺炎、肺间质疾病、支气管阻塞、胸膜及胸廓疾病、肺气肿；③供血不足：心力衰竭、休克、严重贫血等。缺氧刺激呼吸中枢而换气过度。
二、外周性换气过度①呼吸机管理不当；②胸廓或腹部手术后，因疼痛而不敢深呼气；③胸外伤、肋骨骨折；④呼吸道阻塞突然解除。另外，妊娠或使用黄体酮等药物也可致换气过度。
代偿机制
C02减少，呼吸浅而慢，使C02潴留，H2C03升高而代偿；当持续较久时，肾排H+减少，HC03-排出增多，HC03-/H2C03在低水平达到平衡（代偿性呼吸性碱中毒）.
临床表现
视碱中毒的严重程度和发病的缓急而定。典型表现为换气过度，呼吸加快。碱中毒可剌激神经肌肉兴奋性增高，急性轻病患者可有口唇、四肢发麻、刺痛，肌肉颤动；严重者有眩晕、昏厥、视力模糊、抽搐；可伴胸闷、胸痛、口干、腹胀等，在碱性环境中，氧合血红蛋白解离降低，组织缺氧，表现为脑电图和肝功能异常。
实验室及其他检查
PCO2降低，血pH上升，CO2结合力下降。
1、急性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg），血Ph＞7.45，AB＜SB，BB、BE正常。
2、慢性呼吸性碱中毒诊断标准：PCO2＜4.67kPa（35mmHg）或正常（完全代偿），pH多在正常范围，AB＜SB，BB、BE负值增大。
鉴别诊断
各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。癔症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。结合病史鉴别发生呼吸性碱中毒的原发病。结合血气分析，与CO2结合力减低的代谢性酸中毒相鉴别。
重点在预防，如解除癔症患者的顾虑，合理给氧，加强呼吸机的管理，积极治疗原发病等。用纸袋罩于口鼻外使患者吸回呼出的C02有一定作用；采取短暂强迫闭气法，含5%C02的氧气吸入法；乙酰唑胺每日500mmg口服有利于排出HC03-.急危重患者在有严格监视、抢救条件情况下，可用药物阻断自主呼吸，然后气管插管进行辅助呼吸，以减慢呼吸速率和减少潮气量。但需对血pH和PaC02进行密切监测。
来源:多智教育-临床助理医师站【收藏此页】【大中小】【打印】【回到顶部】上一篇文章：强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）（2）
