关键字：酸中毒，呼吸，中枢，水肿，乳酸。Breathingsexacidistoxic（RespiratoryAcidosis）本文简介：呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。 概述 呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。 病因和发病机制 肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H浓度升高致呼吸性酸中毒。 一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢
呼吸性酸中毒是由于挥发性酸生成过多或排出障碍，导致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理过程。
病因和发病机制
肺通气、弥散和肺循环功能障碍，致肺泡换气减少，血PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H浓度升高致呼吸性酸中毒。
一、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：如麻醉药、催眠药、镇静药过量，一氧化碳中毒，脑外伤、感染、肿瘤、脑血管意外等；
②呼吸肌麻痹：如重症肌无力、周期性瘫痪、严重低钾血症、急性脊髓灰质炎等；
③急性气道阻塞：如溺水窒息、气道异物、大咯血、哮喘持续状态、喉头水肿等；
④急性广泛性肺组织病变：如肺炎、广泛肺栓塞、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等；
⑤急性胸膜病变：胸膜炎、液气胸、气胸等；
⑥心力衰竭、胸部外伤。
二、慢性呼吸性酸中毒①慢性弥漫性肺病变：肺气肿、肺纤维化、重度肺不张等；
②慢性支气管病变：慢性支气管炎、支气管哮喘等；
③胸廓病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
代偿机制
体内C02增多，H2C03增高，与缓冲系统中弱碱发生反应；H2C03消耗，HC03-增多，PaC02增高，刺激呼吸中枢，经肺排出过多CO2；生成增多的H2P04-经肾排出，尿液酸化；H、Cl-与细胞内K、HC03-交换，细胞外液碱化，细胞内液酸化；肾小管泌H，NH4生成及NaHC03重吸收增多，维持HC03-/H2C03在20∶1.如H2C03继续升高，pH呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）-人体生理卫生知识由中学生物教学资源网录入,本文仅供生物教学参考，不做其它例如疾病诊治依据
