2003年4月初,敦煌市肃州乡养羊专业户曹某所养殖的800多只羊从3月下旬接羔时开始，羔羊突然因铜缺乏症而陆续死亡，为观察其病理形态学变化，进行了如下试验。
1材料与方法
1.1现场将病死羔羊剖检，并详细记录其病理变化。
1.2采取羔羊的心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肾上腺、输尿管和脑的组织块，用包音氏液固定，石蜡包埋切片，H.E.染色，显微镜检查。
1.3分别采取羔羊的肝脏、羊毛和所食饲草，进行主要微量元素含量的测定。
2.1发病情况:该户自3月下旬接羔开始，陆续发现羔羊不明原因死亡，有的存活10d左右，有的产下即为死羔，随与我院兽医系病理实验室联系诊治。
2.2临床症状:发病羔羊比较消瘦，被毛粗乱，缺乏光泽，弹性降低，两后肢呈八字形站立，驱赶时后肢运动失调，跗关节屈曲困难，球节着地，后躯摇摆，极易摔倒，呼吸和心跳频率随运动而显著增加。病羔极度虚弱，不能站立和吮乳，卧地不起，转圈运动，后肢麻痹，痉挛抽搐而死亡。
2.3病理变化病死羔羊血液稀薄，凝固不良。肝脏稍肿，色泽不均，质地较脆。肾脏被膜易剥离，色泽体积如常，切面皮质部血管扩张，髓质呈暗红色泽。膀胱黏膜有少量的针尖大小的出血点。肺脏体积稍肿大，心脏暗红，收缩良好。大脑出现不同程度的水肿，色泽变淡，质地软化，脑沟变浅，脑回扁平，脑室内有多量淡黄色液体。脊髓稍肿，脊髓内有少量淡黄色液体，凝固成半透明的胶冻状。
病理组织学变化:肝脏、脾脏和肾脏结构清晰，其内有大量含铁血黄素沉着。脑组织的不同区域内出现局域性或弥漫性的软化病灶，神经细胞不同程度的变性、坏死、溶解，神经纤维出现断裂及脱髓鞘现象，血管周围出现明显的空隙，附近组织疏松，甚至呈空洞状。脊髓白质和小脑髓质均可见大小不等的空洞化结构，且弥散有多少不等的红细胞。输尿管黏膜层、固有层均有不同程度的出血，肾上腺皮质内弥散有多量的红细胞。
2.4微量元素测定分别采取羔羊的羊毛、饲草、肝脏，用原子吸收光谱分析等方法，进行了主要微量元素含量的测定，结果见表1～3。
表1发病羔羊及母羊所食饲料中微量元素含量
检样铜钼锌硒铜钼比
饲草Ⅰ3.0463.9636.830.07230.04
饲草Ⅱ3.7563.5837.160.07680.05
平均值3.3963.7736.990.07460.05
正常值1～330.000.05～12∶1～4∶1
表2发病羔羊羊毛中微量元素含量
检样铜钼锌硒
检样Ⅰ2.2133.46116.150.375
检样Ⅱ3.1533.87117.030.356
检样Ⅲ3.8333.69116.960.392
平均值3.0633.67116.710.374
正常值4～11.294～26115～1180.25～4
表3发病羔羊肝脏中微量元素含量
检样铜钼锌硒
肝脏Ⅰ0.5715.8538.520.230
肝脏Ⅱ0.8214.6923.360.248
肝脏Ⅲ0.7814.1720.830.246
平均值0.7114.9027.570.262
正常值20～1002～44～80.04～4
3讨论与小结
3.1据报道羔羊铜缺乏症主要是由于饲草中存在某些因素，可阻碍铜的吸收与利用，导致缺铜。有资料表明，铜钼之比小于2及锌、钼等因子均可引起铜吸收障碍。本次试验通过对当地饲草、羊毛和病羊肝脏中微量元素测定结果显示，饲草中铜钼比是0.05，远远低于临界值（2∶1），而钼和锌的含量在所用饲草中明显偏高，是造成本次羔羊铜缺乏症的主要原因。
3.2从发病羔羊的临床症状、病理变化、微量元素测定等特征，确诊为羔羊铜缺乏症。尤其是严重的贫血，运动失调，脑组织水肿软化，神经纤维断裂、脱髓鞘，血管周围呈空洞状，均与有关报道相符。
3.3〖对患病羔羊将硫酸铜按0.5%的比例混于饲料中，2周后病情明显好转。并对所有怀孕母羊补饲硫酸铜，初生羔羊发病率明显降低，病情得到了控制。
上一篇有关放养肉鸡的常见的几种寄生虫病下一篇有关鸭剑带绦虫病的诊治方法
