2.2肺炎模型的评价
按照TANG，Pearson等定义的肺炎模型建立标准。，感染组经过肺组织匀浆菌落计数及病理学检测后，肺炎模型成功建立，对照组肺组织未培养细菌，病理学检测未出现肺部感染表现。
2.3各组肺组织匀浆中IFN-γy和11-4比较
感染后3、7d，PA01组IFN-7明显高于PAO-JP2组、对照组；感染后14、28d，PAO-JP2组IFN-γ明显高于PAO1组、对照组；组内相邻时间点比较，PAO1组感染后第3天明显高于感染前（P0.05）；感染后7、28d，PA01组明显高于PAO-JP2组、对照组，后两组差异无统计学意义；感染后14d，三组差异无统计学意义。组内相邻时间点比较，PA01组和PAO-JP2组均在感染后3d明显高于感染前（P0.05）。
2.4各组血清抗PA菌抗体比较
2.4.1血清抗PA菌抗体IgG、IgM比较
感染后3、7d，PAO1组和PAO-JP2组[gG差异无统计学意义（P>0.05）。感染后14、28d，PAO1组IgG显著高于PAO-JP2组（P0.05）。感染后7d，PA01组IgM显著高于PAO-JP2组。感染后3、7d，PA01组和PAO-JP2组IgM均高于对照组（P0.05）。组内相邻时间点比较，PA01组IgM感染后7d明显高于感染后3、14d（P0.05）。感染后14、28d，PA01组、PAO-JP2组IgGl显著高于对照组（P0.05），感染后14、28d，PAO-JP2组IgG2a显著高于PAO1组、对照组（P12HSL直接注射入小鼠皮肤，观察细胞因子的产生，结果显示，30-C12HSL能够直接诱导IFN-γ的产牛，为信号因子调节宿主免疫反应提供了体内证据。在本研究中，感染早期和中期，具有AHLS的PAOI组IFN-γ较不具有AHLS的PAO-JP2组高；在感染的晚期，PAO1组IFN-γ低于PAO-JP2组。可能的解释为：（1）PAO1组早期炎症反应较剧烈，导致了IFN-γ的明显升高；（2）AHLS本身具有免疫调节作用。
由此可见，Qs系统一方面通过影响PA菌毒性因子的表达，引起较为严重的肺部感染；另一方面，Qs系统通过干预机体免疫系统，可能影响了肺部感染的炎症反应强度及持续时间。因而，Qs系统巾的AHL或LasR及RhlR受体，有可能成为治疗PA菌感染的新型药物的特异性靶点。
[上页]（王炜芳）上一页第12页
