众所周知，多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，在人高兴时，有关犒赏通路上的神经细胞就发出较多的兴奋性冲动，并释放出一定量的多巴胺。在正常情况下，释放的多巴胺很快被重新摄取。研究发现，人类所滥用的物质，如阿片、酒精、烟草、苯丙胺和可卡因等，尽管它们有不同的药理作用，但最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统，增加中脑腹侧被盖区（ventraltegmentalarea，VTA）多巴胺神经元冲动，使伏隔核（nucleusaccumbens,NAc）、以及其他区域如前额叶皮质（prefrontalcortex）中多巴胺的释放增加。可卡因、苯丙胺类药物是通过抑制突触间隙多巴胺重吸收而增加多巴胺释放，而阿片类可能是通过激动μ、δ受体及解除GABA神经元对多巴胺的抑制作用，间接促进多巴胺的释放，使突触间隙中多巴胺增加，过多的多巴胺连续刺激下一个神经元受体，便产生了一连串强烈而短暂的刺激“高峰”，于是大脑犒赏中枢发出娱悦的信号，使吸食者主观上产生某种陶醉感和欣快感。
神经生物学及动物模型研究提示精神活性物质依赖的发生是由于精神活性物质长期反复暴露，使中枢神经系统特别是中脑边缘多巴胺系统发生了细胞及分子水平上的适应。这一过程涉及到多个脑区的多种神经系统的参与，如多巴胺能神经、5-羟色胺能神经、γ-氨基丁酸能神经、谷氨酸能神经、去甲肾上腺素能神经、内源性阿片肽系统等。反复长期用药,使这些神经元发生适应性变化，改变了强化机制和动机状态，出现了耐受性（tolerance）、戒断症状（withdrawalsymptoms）、渴求（craving）等病理生理改变。
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