信息编号10300651至10300700间共50条。
10300651:酒精性肝病（8）
9.降血脂药物常用降血脂药物在酒精性脂肪肝防治中的作用有异议，其原因可能为许多降血脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢,反而促使脂质贮积并损害肝功能。烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药具有潜在的肝毒性、降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应,而肝内脂肪沉积无改善甚或加重。最近研究发现,HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他丁可抑制肝Ito细胞的增殖,且可显著改善持续饮酒的脂肪肝患者的肝功能及血脂代谢紊乱,其降脂疗效与患者是否合并HCV感染无关...查看详细（2809字节）
10300652:脂肪肝的治疗概述（1）
单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，如能早期发现、及时治疗，可使其完全恢复正常。并且，脂肪肝即使已发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，在去除病因和控制原发病后，肝脏病变仍可得到逆转。但是如任其发展，则进一步可演变为肝硬化，此时即或积极治疗也难使肝病理学改变恢复正常。因此，通过早期处理促进肝内脂肪消退和防治并发症的发生，可明显改善脂肪肝患者的预后及生活质量。一、脂肪肝的治疗原则临床上，脂肪肝可以是一个独立性疾病...查看详细（2657字节）
10300653:脂肪肝的治疗概述（2）
二、饮食治疗流行病学研究表明，许多脂肪肝的发生与饮食结构不合理及营养失衡密切相关。科学合理的饮食方案在肥胖性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、营养不良性脂肪肝、肝炎后脂肪肝以及高脂血症性脂肪肝和酒精性肝病等的有效防治中起着重要作用。因此，调整饮食被认为是治疗大多数慢性脂肪肝的基本方法，也是预防和控制脂肪肝进展的重要措施。饮食疗法原则上应根据患者理想的目标体重，正确调整每日热能摄入和科学分配各种营养要素，并坚持合理的饮食制度...查看详细（2779字节）
10300654:脂肪肝的治疗概述（3）
肥胖、2型糖尿病、高血压和脂肪肝等一大类疾病甚至可看成是新兴的“城市时髦病或现代生活病”，其发生主要多坐少动的生活方式和高脂肪高热量的饮食结构以及竟争日益激烈的工作环境有关。此外，过量和过快摄食、进零食和夜食、不吃早餐、以及晚餐质量过高和过迟等不规律的饮食方式可扰乱代谢动态，为肥胖和脂肪肝等的发病提供条件。因此有必要纠正其不良的饮食及生活行为。脂肪肝的行为修正治疗系通过改变脂肪肝患者及其高危人群的不良生活习惯和嗜好以达到预防和治疗疾病的目的...查看详细（2929字节）
10300655:脂肪肝的治疗概述（4）
八、注意事项在脂肪肝的长期治疗中尚需注意如下几点：（1）过去人们对脂肪性肝疾患，特别是肝纤维化能否发生逆转是一直很有争议的。但是近来大量研究表明，脂肪肝即使演变为脂肪性肝炎和肝纤维化仍为可逆性疾病，完全能够治愈，即使已发生脂肪性肝硬化，如能去除病因和控制原发病，其预后亦较一般门脉性肝硬化为好。因此，对患者来说，首先应给予心理治疗，帮助病人提高对脂肪肝的认识，以建立起战胜疾病的信心。（2）脂肪肝患者即使没有症状、肝功能完全正常...查看详细（2232字节）
10300656:脂肪肝的诊断策略（1）
脂肪肝并非临床上一个独立性疾病，而是各种原因引起的肝细胞内脂质（主要为中性脂肪--甘油三酯）蓄积过多的一种病理状态。光镜下肝细胞内脂滴清晰可见，一般不伴有肝细胞坏死、炎症、纤维化或肝硬化，但在某些进行性发展性脂肪肝，则可伴发所有这些改变，即脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化。由于脂肪肝本身是一种病理学概念，关于脂肪肝的诊断，过去强调必须有肝活检组织学检查才能确诊。近来随着放射学和影像学技术的发展，特别是B超和CT在临床的广泛应用...查看详细（3787字节）
10300657:脂肪肝的诊断策略（2）
三、放射学/影像学诊断要点肝脏实时超声、CT、磁共振（MRI）等放射和影像学检查可见脂肪肝患者有肝脏肿大和弥漫性或局灶性肝密度的改变，故已广泛用于判断肝内脂肪堆积的有无和脂肪在肝内的分布。现发现，脂肪肝时脂肪在肝内的分布呈多样化，虽然最常表现为弥漫性、均匀性肝内脂肪浸润，但有些病例肝内可有不规则脂肪化和局灶性低脂肪化灶、甚至表现为局灶性无脂肪化灶。影像学检查是诊断各种类型脂肪肝的有效手段，但是其对肝内脂肪浸润程度的判断不够精确...查看详细（2702字节）
10300658:脂肪肝的诊断策略（3）
四、病理学诊断要点综合评估脂肪肝的病理改变有助于了解其病因、肝结构损害程度及预后。完整的病理学评估包括以下四个方面：（1）肝细胞内脂滴的类型，大泡性、小泡性和混合性；（2）肝腺泡累及部位，1区或3区为主或弥漫累及整个小叶；（3）脂肪肝的病理分型，轻度、中度、重度；（4）脂肪肝的分期，单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。对于各种脂肪性肝疾患，肝活检形态学检查主要用于：（1）局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别...查看详细（3811字节）
10300659:病毒性肝炎伴有酒精性肝病的处理（1）
我国酒精性肝病近年来有明显增多的趋势，在某些地区已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。酒精性肝病包括轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等5种主要类型。此外，酒精性肝病又常和乙型或丙型肝炎合并存在，起到叠加的致病作用。在病毒性肝炎基础上饮酒或酒精性肝病患者并发肝炎病毒感染都可加速肝脏疾病的进展，患者将更易发展为失代偿期肝硬化和肝癌，这种饮酒与肝炎的相关性在HCV感染中尤为显著...查看详细（2830字节）
10300660:病毒性肝炎伴有酒精性肝病的处理（2）
2.HCV感染对酒精性肝病的影响日本的一项调查发现，在血清抗HCV阳性嗜酒者肝损伤发生中，约2/3系由酒精中毒所致，其余为酒精与HCV的共同作用。例如，酒精性肝炎及酒精性肝纤维化的主要病因为酒精，嗜酒者慢性肝炎则系酒精与HCV共同作用所致，在酒精性肝硬化的病因学中酒精和HCV感染各占50%；在嗜酒的肝细胞癌患者中，酒精和HCV的共同作用为主要病原学因素。酒精性肝病与丙型肝炎并存的肝硬变患者预期寿命较单纯性酒精性肝硬变缩短5年左右...查看详细（3344字节）
10300661:病毒性肝炎伴有酒精性肝病的处理（3）
在大多数病人HBV感染所致的损害是原发的，占到了50%（见表1、表2），酒精作为主要肝损害因素仅占13%，因此二者合并存在时，推测酒精可能仅是加重乙型肝炎的因素。2.嗜酒+HCV感染：嗜酒者慢性丙型肝炎病变主要位于汇管区，而单纯酒精性肝病则病变以小叶中央带为主，纤维化以细胞周围和中央静脉周围为主；二者并在时最具特征的病理改变是汇管区淋巴细胞浸润和小胆管损害，纤维化以门脉周围为主...查看详细（489字节/2图片）
10300662:病毒性肝炎伴有酒精性肝病的处理（4）
丙型肝炎在肝细胞变性方面与酒精性肝病有许多相似之处，如脂肪变及灶性气球样变等，但在丙型肝炎，上述变性之肝细胞相互混杂呈灶性分布。肝细胞常呈单个嗜酸变及嗜酸小体形成，周围常有窦壁细胞和淋巴细胞环绕，以及肝窦内显著的淋巴细胞渗出，这些均与酒精性肝病明显不同。此外，丙型肝炎汇管区炎症重，常有明显的淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成，以及胆管上皮细胞损伤，网织纤维染色显示汇管区周围纤维组织增生，并伴碎屑样坏死伸向小叶内，致汇管区明显扩大...查看详细（2020字节/2图片）
10300663:病毒性肝炎伴有酒精性肝病的处理（5）
1.（单纯性）酒精性肝病即酒精性肝病合并亚临床型或既往HBV、HCV感染。患者符合酒精性肝病的诊断标准，其嗜肝病毒的实验室改变常表现为血清中HBsAg或抗HBsAg、抗HBcAg、抗HBeAg或抗HCV阳性，但HBeAg、HBVDNA、HCVRNA等现症感染指标或病毒活跃复制指标阴性或为假阳性。肝功能改变以GGT升高为主，有报道最高可达1600U/L，AST和ALT仅轻至中度升高，一般很少超过300U/L...查看详细（3097字节）
10300664:病毒性肝炎伴有非酒精性脂肪肝的处理（1）
脂肪肝是一种病变主体在肝小叶，以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。根据起病方式及其病程，脂肪肝有急性和慢性之分，前者多为小泡性脂肪肝，后者则为大泡性脂肪肝。慢性大泡性脂肪肝在病理上有单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种常见类型，临床上则分酒精性和非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）两大类。原发性NAFLD多为肥胖、高脂血症和糖尿病及其相关代谢综合征累及肝脏的一种病理学改变...查看详细（3020字节）
10300665:病毒性肝炎伴有非酒精性脂肪肝的处理（2）
尽管HCV感染容易导致肝细胞脂肪变，但是还有相当一部分HCV感染患者并不发生脂肪变，这可能与其所感染的病毒基因型不同有关，但具体原因不明。肝脂肪变性在感染基因型3a的丙型肝炎患者中最为常见且程度最为严重，其次为2a/c型，1型最少。Rubbia等发现，60%感染基因型3的慢性丙型肝炎患者肝组织学检查存在轻至重度的肝脂肪变性，脂肪变性可能是基因型3感染的组织学特征。HCV导致肝脂肪变性的机制目前尚末明确...查看详细（2589字节）
10300666:病毒性肝炎伴有非酒精性脂肪肝的处理（3）
（五）肝脂肪变性与慢性丙型肝炎肝纤维化的关系慢性肝病患者肝病相关死亡主要与进展性肝纤维化和肝硬化有关，在NAFLD中，肝脂肪变性可通过脂肪性肝炎并发肝纤维化和肝硬化，因此，单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎的转变是NAFLD发展为肝硬化限速步骤。肥胖、糖尿病和高脂血症一般仅导致单纯性脂肪肝，只有少数导致脂肪性肝炎和肝硬化，并存的HBV、HCV感染可能是NAFLD并发进展性肝病的重要因素。有研究表明...查看详细（2908字节）
10300667:病毒性肝炎伴有非酒精性脂肪肝的处理（4）
1.NAFLD合并亚临床型慢性HBV或HCV感染主要为无症状性HBV携带者并发非酒精性脂肪肝。临床症状、肝功能异常和肝组织学改变主要由NAFLD所致，而与伴随的病毒感染无关。患者往往体重超重或有近期内体重明显增加史，伴血脂、血糖、尿酸增高，血清胆碱酯酶、卵磷脂固醇酰基转移酶和β球蛋白常常升高，而肝炎病毒现症感染指标可为阴性。肝活检显示肝细胞脂肪变性、急慢性炎症细胞浸润、Mallory小体和不同程度的静脉周围和窦周纤维化...查看详细（3841字节）
10300668:非酒精性脂肪肝的治疗现状（1）
非酒精性脂肪肝（Nonalcoholicfattyliver，NAFL）是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似，但无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFL已成为常见肝病之一，主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH）和脂肪性肝硬化三种类型，NAFL的有效防治可望阻止慢性肝病进展并改善患者的预后。为此，作者通过Mediline查阅近5年文献并结合自己的研究结果综述NAFL的治疗现状...查看详细（2938字节）
10300669:非酒精性脂肪肝的治疗现状（2）
瘦素是一种由白色脂肪产生的脂源性激素，ob/ob小鼠因遗传性瘦素缺乏而易患肥胖、胰岛素抵抗、高脂血症和脂肪肝。补充瘦素后的小鼠体重明显下降，高胰岛素血症、胰岛素抵抗和脂肪肝均可逆转。但有研究发现，肥胖症及NAFL患者血清瘦素水平明显升高，提示存在瘦素抵抗，而高水平的内源性瘦素不仅无助于肥胖病人的体重控制，还可引起胰岛素抵抗，刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）及IL-6、IL-12，并促进肝星状细胞分化及内脏脂肪积聚...查看详细（2888字节）
10300670:非酒精性脂肪肝的治疗现状（3）
（一）抗氧化剂根据“多重”打击学说，胰岛素抵抗等初次打击导致单纯性脂肪肝，而氧应激/脂质过氧化损伤作为二次打击，导致脂肪性肝炎和肝纤维化。因此，应用抗氧化剂可望阻止NAFL进展。1.GSH前体还原型谷胱甘肽（GSH）可对抗自由基的攻击、抗脂质过氧化、保护肝细胞膜；恢复肝脏内各种酶的活性；保护机体免受外源性有毒物质的损害；促进肝脏的合成功能；激活胆酸活性，促进胆酸的排泄。因此...查看详细（2527字节）
10300671:非酒精性脂肪肝的治疗现状（4）
4.牛磺酸牛磺酸具有维持组织渗透压、稳定细胞膜、调节细胞内钙平衡、抗脂质过氧化等广泛生物学效应，可防止高脂血清诱发的原代培养大鼠肝细胞脂肪变性，并可减少饮食中脂质的吸收，促进肝微粒体代谢酶活性。作者实验研究发现，牛磺酸对高脂饮食大鼠的高脂血症、肝功能损害和肝脂肪变性有良好治疗作用。10例经CT证实为脂肪肝的单纯性肥胖患儿在口服牛磺酸后，血清转氨酶水平下降，其中体重控制满意者效果尤为明显。5.驱铁疗法有研究发现...查看详细（2774字节）
10300672:脂肪肝与动脉粥样硬化和冠心病的关系（1）
脂肪肝系指肝细胞内脂质蓄积过多的病理学状态，肥胖、糖尿病、高脂血症和酗酒为其常见病因。其与动脉粥样硬化和冠心病之间的关系已日益引起临床重视，本文就此进行综述。一、脂肪肝与冠心病关系密切范建高等的群体流行病学研究显示，4009名上海市机关职员脂肪肝、眼底动脉粥样硬化和冠心病的检出率分别为12.9%、10.9%、1.6%，相关分析表明前者与后两者之间关系密切。进一步的248例脂肪肝对照研究单因素分析显示...查看详细（3613字节）
10300673:脂肪肝与动脉粥样硬化和冠心病的关系（2）
已知，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化和冠心病关系密切。目前研究发现，即使体重和糖耐量试验均正常，胰岛素抵抗亦为非酒精性脂肪肝的重要组成部分。胰岛素抵抗及糖代谢紊乱不是脂肪肝的继发性改变，而可能是其原发病因。胰岛素抵抗综合征与脂肪性肝病的发生发展密切相关，而脂肪肝的出现又进一步加剧胰岛素抵抗，改善胰岛素抵抗则可有效防治脂肪肝及其相关病变。例如，少量饮酒通过减轻胰岛素抵抗似可防治脂肪肝和动脉粥样硬化。因此，高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能为非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化及冠心病共同的发病机制...查看详细（2957字节）
10300674:肢体血管损伤的处理（1）
血管损伤处理的进展，主要来源于处理战时外伤经验的积累。采用古老的结扎血管止血法治疗血管损伤已有好几个世纪的历史，直到第一次世界大战时期，它仍然是盛行方法，但治疗效果欠佳。虽然，早在第一次世界大战时期，德国外科医生已经采用了自体静脉移植来治疗损伤性动脉瘤和动静脉瘘。但这种技术经过30年后才广泛用于血管损伤的处理。从朝鲜战争开始大量应用血管吻合和血管移植术，越南战争进一步证明早期血管修复的重要性，从而使截肢率大为下降...查看详细（3194字节）
10300675:肢体血管损伤的处理（2）
血流通畅情况，特别是在肢体肿胀使动脉搏动不易触及时，可能判断肢体动脉损伤和通畅程度。Doppler检查的动脉压力指数（API）是一重要指标。API小于0.9说明有动脉损伤缺血可能。Doppler检查的不足之处，是不能发现内膜损伤和小的假性动脉瘤这样的轻微动脉损伤，对静脉损伤的检查，也十分困难。在诊断血管损伤中能起作用的另一种无损伤性检查是Duplex超声显像仪，为超声血管成像系统与超声多普勒方向性血流仪的有机组合...查看详细（3273字节）
10300676:肢体血管损伤的处理（3）
2.手术技术手术体位和消毒范围不仅要能充分暴露手术野，还要考虑到自体静脉移植物取材的需要。一般情况下，消毒范围应包括整条受伤的肢体，损伤远侧动脉部位（足背、胫后、桡和尺动脉）的消毒，对术中触膜动脉搏动判断动脉重建效果和行逆行取栓术是很重要的。对肢体近端的血管损伤，为控制血管出血，需要作好剖胸或剖腹的准备。如果血管损伤严重可能需行血管重建的话,未受伤侧的下肢也应进行准备，以获取隐静脉。损伤的血管腔内...查看详细（3387字节）
10300677:肢体血管损伤的处理（4）
有关动脉和肢体坏死发生率的关系见表1。5、早期截肢的指征面对严重损伤的肢体，要作出立刻截肢的决定是十分困难的，目前还没有关于这方面的客观资料。任何时间、任何损伤都行血管重建的态度是不可取得，有时会产生严重的并发症。血管损伤的程度不是决定性因素，主要根据肢体骨骼、神经和软组织损伤的轻重、范围大小来作判断。在出现以下情况时，应考虑早期截肢：①骨骼的连续性缺损达6cm以上；②肢体麻木瘫痪...查看详细（1457字节/1图片）
10300678:肢体血管损伤的处理（5）
四、静脉损伤静脉损伤的最好治疗是修复还是结扎，还存在争论，特别是在兼有其他严重损伤而需要做广泛手术的病人，更为困难。修复主要静脉损伤的好处是：①有较好的血液回流通道，为伴随动脉损伤的成功修复创造条件；②减少术后静脉功能不全的可能性；③即使静脉修复后通畅短暂，也为侧支循环的建立赢得了时间。但有一点是明确的，即抢救病人的生命和修复邻近动脉损伤应优先于任何静脉重建。静脉结扎和修复两者的选择根据伴随损伤的严重性...查看详细（2083字节）
10300679:血管外科的现状与思考（1）
我国血管外科经历了一段不太长的推广普及时期，业已跨入进一步普及与深入发展同步推进的阶段，集中表现在：外科手术的改进与日臻成熟，血管腔内技术的引进及应用，血管疾病基因治疗应用研究的起步。尽管如此，仍有不少临床问题需要克服，如何加以解决，将勾划出我国血管外科未来发展的趋向。1、下肢静脉曲张是最常见的血管外科疾病，传统的高位结扎及剥脱术，至今仍是最基本的手术方法。一旦已有小腿远端溃疡形成，邻近溃疡部位的交通支结扎...查看详细（2899字节）
10300680:血管外科的现状与思考（2）
经成形术修正的股深动脉；在多节段阻塞的动脉中尤其是N动脉，可能存在一定长度的开放动脉；胫前动脉的中段以及位于踝平面的胫后动脉及足底动脉，都可以用作流出道完成动脉重建。为此，需要全下肢动脉良好显示的动脉造影技术；积累更多的临床资料，尤其是远期通畅率的随访结果，对于多平面旁路术挽救肢体的治疗价值作出客观评价。②近端动脉通畅而远端主干动脉广泛阻塞，是又一难以处理的临床问题。自80年代初，有不少报告肯定了建立人为动-静脉瘘...查看详细（2940字节）
10300681:血管外科的现状与思考（3）
床经验；危及心脏血供的广泛的夹层动脉瘤，既要有准确的定位诊断方法又要能阻断病情进展的治疗措施，以挽救生命。②在布加综合征手术治疗的成功经验基础上，经胸腹腔和长段的人工血管远期通畅率及如何保持长期通畅，尚待总结，如能与下腔静脉腔内支架扩张的疗效比较，可能会对治疗方法的选择，提供可贵的经验。③应用不久的腔内支架隔绝术治疗腹主动脉，尤其对老年高危患者是安全的治疗方法。有待器械及操作技术的进一步改进和完善，以防止撕裂、漏血、置入物游移...查看详细（1207字节）
10300682:我国血管外科面临的形势和任务（1）
临床医学科学工作者几代人的努力为我国血管外科尔后的发展奠定了良好基础。自1987年中华医学会召开了第一次全国周围血管疾病学术会议以来，至1997年已召开4届全国学术交流会，反映出：从事血管外科的专业队伍不断扩大，组建成专科或专业组，几乎遍及全国各大城市。在血管疾病的诊断、治疗及基础研究等方面，都已取得了令人鼓舞的成绩，尤其是当今对外交流频繁、信息沟通简捷，促进了新技术、新知识的引进并为我所用。所有这些，既说明我国血管外科正处于迅速普及、提高的时期...查看详细（2824字节）
10300683:我国血管外科面临的形势和任务（2）
临床类型，可以截然相反：其一是动脉腔严重狭窄以至完全闭塞；另一类型恰相反，动脉壁退行性变导致管腔扩张成动脉瘤。至于由糖尿病引起的足坏疽，以患足肿胀、感染、肌腱早期湿性坏疽为特点，区别于由动脉硬化引起的缺血性坏死。对于由动脉粥样硬化或糖尿病引起的血管疾病，现有的外科治疗手段是重建动脉通路、清创或截肢（趾），从某种意义上来说，亦仅是一症状治疗，并未从病因上阻断原发疾病的进展，难以避免远期疗效并不十分理想的结局。因此...查看详细（2609字节）
10300684:我国血管外科面临的形势和任务（3）
4.借鉴基因治疗已取得的实验研究成果和临床应用的初步经验，选择具有促进新生血管生长活性的目的基因，构建高表达载体，设计临床可行的基因定位转移途径，努力向临床应用过渡，将为现有的外科手术或介入治疗难以处理的动脉缺血性疾病，开创新的治疗方法。...查看详细（241字节）
10300685:pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成（1）
以下文章中[]表示参考文献随着分子生物学不断发展,人们对血管生成机理的研究日益深入,一些与血管生成相关的基因不断被发现,从1991年起人们应用重组的促血管生长因子来促进缺血下肢侧支血管建立,这种疗法被称为治疗性血管生成（Theraputicangiogenesis）。对经传统治疗无效的严重下肢多节段多平面动脉阻塞性疾病患者来说,基因治疗有望成为一种新的疗法。本实验拟在兔缺血后肢肌肉内原位注射重组质粒pSV-VEGF165,观察缺血肢体内侧支血管生成情况...查看详细（2661字节）
10300686:pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成（2）
讨论血管内皮细胞生长因子（VEGF）能特异地作用于血管内皮细胞（EC）,促进其分裂、增殖、形成新的血管[1,2],而对血管平滑肌细胞（SMC）无直接剌激作用,很少引起血管内膜增生,而且VEGF能促进新生侧支血管尽快成熟,使其具有NO依赖性血管舒张反应,从而增加侧支循环血流量[3,4]。它的第一个外显子含有一个分泌肽序列,使VEGF蛋白能从完整的细胞内分泌出来[1,5],即使其转染效率很低,通过旁分泌效应也能使其发挥很大的生理作用...查看详细（2835字节）
10300687:pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成（3）
参考文献1.LeungDW,CachianesG,KuangWJ,etal.Vascularendothelialgrowthfactorisasecretedangiogenicmitogen.Science,1989,246:1306-1309.2.TakeshitaS,RossowST,KearneyM,etal.Timecourseofincreasedcellularproliferationincollateralarteriesfollowingadministrationofvascularendothelialgrowthfactorinarabbitmodeloflowerlimbvascularinsufficiency.AmJPathol,1995,147:1649-1660.3.BautersC,AsaharaT,ZhengLP,etal.Recoveryofdisturbedendothelium-dependentflowinthecollateral-perfusedrabbitischemichindlimbafteradministrationofvascularendothelialgrowthfactor.Circulation,1995,91:2802-2809.4.KuDD,ZaleskiJK,LiuS,etal.VascularendothelialgrowthfactorinducesEDRF-dependentrelaxationincoronaryarteries.AmJPhysiol,1993,265:H586-H592.5.TischerE,MitchellR,HartmannT,etal.Thehumangeneforvascularendothelialgrowthfactor:Multipleproteinformsareencodedthroughalternativeexonsplicing.JBiolChem,1991,266:11947-11954.6.HouckKA,FerraraN,WinverJ,etal.Thevascularendothelialgrowthfactorfamily:IdentificationofafouthmolecularspeciesandcharacterizationalternativesplicingofRNA.MolEndocrinol,1991,5:1806-1814....查看详细（1369字节/2图片）
10300688:pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成（4）
7.DvorakHF,BrownLF,DetmarM,etal.Vascularpermeabilityfactor/vascularendothelialgrowthfactor,microvascularhyperpermeability,andangiogenesis.AmJPathol,1995,146:1029-1039.8.WolffJA,MalineRW,WilliamsP,etal.Directgenetransferintomousemuscleinvivo.Science,1990,247:1465-1468.9.WolffJA,WilliamsP,AcsadiG,etal.Conditionsaffectingdirectgenetransferintorodentmuscleinvivo.Biotechniques,1991,11:474-485.10.WolffJA,LudtkeJJ,AcsadiG,etal.Long-termpersistenceofplasmidDNAandforeigngeneexpressioninmousemuscle.HumMolGenet,1992,1:363-369.11.YangY,NunesFA,BerencsiK,etal.CellularimmunitytoviralantigenslimitsE1-deletedadenovirusesforgenetherapy.ProcNatlAcadSciUSA,1994,91:4407-4411.12.TsurumiY,TakeshitaS,ChenD,etal.DirectintramusculargenetransferofnakedDNAencodingvascularendothelialgrowthfactoraugmentscollateraldevelopmentandtissueperfusion.Circulation,1996,94:3281-329013.DavisHL,WhalenRG,DemeneixBA,etal.Directgenetransferintoskeletalmuscleinvivo:factorsaffectingefficiencyoftransferandstabilityofexpression.HumGeneTher,1993,4:151-159.14.TakeshitaS,ZhengLP,BrogiE,etal.Therapeuticangiogenesis:Asingleintra-arterialbolusofvascularendothelialgrowthfactoraugmentsrevascularizationinarabbitischemichindlimbmodel.JClinInvest,1994,93:662-670.15.BautersC,AsaharaT,ZhengLP,etal.Physiologicassessmentofangiogenesisinducedbyvascularendothelialgrowthfactorinarabbitischemichindlimbmodel.AmJPhysiol,1994,36:H1263-1271.16.VitadelloM,SchiaffinoM,PicardA,etal.Genetransferinregeneratingmuscle.HumGeneTher,1994,5:11-18.17.DankoI,FritzJD,JiaoS,etal.Pharmacologicalenhancementofinvivoforeigngeneexpressioninmuscle.GeneTher,1994,1:114-121.18.TakeshitaS,IsshikiT,SatoT,etal.Increasedexpressionofdirectgenetransferintoskeletalmusclesobservedfollowingacuteischemicinjuryinrats.LabInvest,1996,75:487-502.19.TuderRM,FlookBE,VoelkelNF,etal.IncreasedgeneexpressionforVEGFandtheVEGFreceptorsKDR/flkandfltinlungsexposedtoacuteorchronichypoxia.JClinInvest,1995,95:1798-1807.20.BrogiE,SchattemanG,WuT,etal.Hypoxia-inducedparacrineregulationofVEGFreceptorexpression.JClinInvest,1996,97:469-476.21.FlammeI,vonReuternM,DrexlerHCA,etal.Over-expressionofvascularendothelialcellgrowthfactorintheavianembryoinduceshypervascularizationandincreasedvascularpermeabilitywithoutalterationsofembryonicpatternformation.DevBiol,1995,171:399-414....查看详细（2755字节）
10300689:pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成（5）
22.BautersC,AsaharaT,ZhengLP,etal.Site-specifictheraputicangiogenesisfollowingsystemicadministrationofvascularendothelialgrowthfactor.JVascSurg,1995,21:314-325....查看详细（191字节）
10300690:周围血管疾病基因治疗的研究进展（1）
以下文章中[]表示参考文献基因治疗是利用基因工程和细胞生物学技术，将外源性遗传物质转移到人体内，从而获得治疗效果的方法。近年来，随着基础理论与技术的逐步突破，基因治疗的研究已取得重大进展。目前，已有二百多项基因治疗项目正在临床试验中，以Isner为首的美国Boston小组，针对外周和冠状动脉缺血性疾病的基因治疗项目就是其中之一。血管是治疗基因容易导入的靶组织，在多数情况下，只需要外源基因短期表达就有可能达到治疗效果...查看详细（3087字节）
10300691:周围血管疾病基因治疗的研究进展（2）
继EC和SMC后，单核巨噬细胞（M（）可能是兼具靶细胞和载体细胞双重功能的细胞，在ASO和再狭窄的基因治疗中发挥重要作用[14]。2载体系统的改良载体的选择决定了外源基因能否在体内高效、稳定的表达。能将目的基因导入靶血管的载体主要有病毒载体和非病毒载体，可以单独使用或联合应用。2.1病毒载体目前常用的有腺病毒、逆转录病毒、痘苗病毒、腺相关病毒、日本凝血病毒等。每种病毒载体各有优点...查看详细（2748字节）
10300692:周围血管疾病基因治疗的研究进展（3）
2.2非病毒载体目前常用的非病毒载体主要是阳离子脂质体载体（如Lipofectin、Lipofectamine等）和阳离子多聚体载体（如多聚赖氨酸等）。它们通过细胞内吞或细胞膜融合将外源基因导入细胞内，由于载体内不含病毒序列，安全性很高，所携带的基因片段长度范围大，对被转染细胞无分化的要求，但它们介导的基因转移缺乏组织特异性和靶向性。目前针对阳离子脂质体载体进行的研究包括研究不同类型的脂质、脂质与核酸的比例、核酸的缩合、携带电荷量以及是否使用融合剂等问题...查看详细（3201字节）
10300693:周围血管疾病基因治疗的研究进展（4）
3.2.4经骨髓途径是近年来提出的一条新途径，因为M（来源于骨髓，成熟后释放进入外周血，在ASO形成的早期可移行进入血管壁而参与病变的形成，通过这一特性，可利用M（作为外源基因的载体细胞，来治疗ASO。首先采用离体法将外源治疗基因转染骨髓，经骨髓移植，释放成熟M（移行进入动脉壁，就能将治疗基因带到需要治疗的ASO病灶处发挥作用。Hasty等报道采用经骨髓途径成功地将携带载脂蛋白E（ApoE）基因的逆转录病毒导入动脉壁...查看详细（2488字节）
10300694:周围血管疾病基因治疗的研究进展（5）
5.WaughJM,KattashM,LiJ,etal.Genetherapytopromotethromboresistance:localoverexpressionoftissueplasminogenactivatortopreventarterialthrombosisinaninvivorabbitmodel.ProcNatlAcadSciUSA,1999;96（3）:1065-1070...查看详细（2583字节）
10300695:周围血管疾病基因治疗的研究进展（6）
19.BaiHZ,SawaY,ZhangWD,etal.GenetransfertoveingraftwallbyHJV-liposomemethod:timecourseandlocalizationofgeneexpression.AnnThoracSurg,1998;66（3）:814-2020.TurunenMP,HiltunenMO,RuponenM,etal.Efficientadventitialgenedeliverytorabbitcarotidarterywithcationicpolymer-plasmidcomplexes.GeneTher,1999;6（1）:6-1121.RaunovNG,IkedaK,QureshiNH,etal.Intraarterialdeliveryofadenovirusvectorsandliposome-DNAcomplexestoexperimentalbrainneoplasms.HumGeneTher,1999;10（1）:311-31822.ToyodaK,OoboshiH,ChuY,etal.Cationicpolymerandlipidsenhanceadenovirus-mediatedgenetransfertorabbitcarotidartery.Stroke,1998;29（10）:2181-218823.VanBelleE,MaillardL,RivardA,etal.EffectsofPoloxamer407onTransfectionTimeandPercutaneousAdenovirus-MediatedGeneTransferinNativeandStentedVessels.HumGeneTher,1998;9（5）:1013-102424.HerrmannR,SchmidmaierG,MarklB,etal.AntithrombogenicCoatingofStentsUsingaBiodegradableDrugDeliveryTechnology.ThrombHaemost,1999;82（1）:51-725.LaitinenM,PakkanenT,DonettiE,etal.Genetransferintothecarotidarteryusinganadvertitialcollar:comparisonoftheeffectivenessoftheplasmid-liposomecomplexes,retroviruses,pseudotypedretroviruses,andadenoviruses.HumGeneTher,1997;8（9）:1645-165026.LaitinenM,Yla-HerttualaS.Adventitialgenetransfertoarterialwall.PharmacolRes,1998;37（1）:251-427.赵意平,施娅雪,何天源,等.pSV-VEGF165肌肉原位注射促进兔缺血后肢毛细血管形成.中华外科杂志,1999,37（4）:211-21328.鲁东成,叶正茂,田学军,等.肌肉电针介导VEGF基因治疗大鼠闭塞性血管病.科学通报,1999,44（9）:958-96329.周爱儒,郑卫,邢德智,等.分子搭桥术-VEGF基因治疗闭塞性血管病的实验研究.中华医学杂志,1996,76（9）:662-66630.SymesJF,LosordoDW,ValePR,etal.Genetherapywithvascularendothelialgrowthfactorforinoperablecoronaryarterydisease.AnnThoracSurg,1999;68（3）:830-7...查看详细（2009字节）
10300696:急性坏死性胰腺炎经后上腰腹膜后引流术（1）
外科手术治疗急性坏死性胰腺炎经历了整整一个世纪，挽救了不少濒于死亡的病人。由于大量动物实验和临床实践使对该病的本质、病理变化和各种全身和局部并发症有了越来越多的认识，对该病的治疗观念在逐渐转变，治疗手段在不断提高，治疗方法也日趋完善与合理。迄今为止，有相当数量的病人仍然必须经外科手术方能治愈，外科手术在治疗急性坏死性胰腺炎中始终占有重要的地位。治疗急性坏死性胰腺炎的外科手术主要归结为两大类，一类是不同范围、不同部位的胰腺切除术...查看详细（3434字节）
10300697:急性坏死性胰腺炎经后上腰腹膜后引流术（2）
三、术前准备术前必须要作好充分的准备。由于急性胰腺炎时腹腔和腹膜都可能有大量的液体积聚，以及肠麻痹所致的肠道液体潴留，加之患者不能进食、呕吐、发热和胃肠减压等综合因素造成大量液体丢失和电解质失衡，加上感染等原因，病人可出现休克，手术风险极大。因此，术前必须要大量补液，使水和电解质失衡得以纠正或基本纠正。已有休克时应按休克积极处理，待循环稳定后方可行手术。术前还必须使用抗生素以治疗或预防感染。四、操作步骤本手术主要分“腹部手术”和“腰部手术”两部分...查看详细（3119字节）
10300698:急性坏死性胰腺炎经后上腰腹膜后引流术（3）
3、切开腹膜壁层，敞开腹膜后间隙：先沿胰腺下缘由右至左剪开腹膜壁层，由此插入食指，谨慎游离胰体、尾的背侧使其与后面的疏松组织分离，避免损伤肠系膜上动、静脉。至此步骤，则基本可确定胰体、尾的坏死范围及程度再经胰腺下缘的腹膜壁层切口用手指向下探查，分离其间的疏松组织，常常可发现形态不规则呈多个隧道状的脓腔或坏死区域，有时须用弯头环钳深入脓腔将坏死组织钳出。为了弄清胰头及其周围的损害，在十二指肠降段外侧后腹膜处作一直切口〔Kocher氏切口〕...查看详细（3538字节）
10300699:急性坏死性胰腺炎经后上腰腹膜后引流术（4）
（五）附加手术腹部切口缝合之前尚须酌情完成三个附加手术，即胃、空肠和胆道造瘘术。自六十年代Lawson将这三种造瘘术作为急性胰腺炎的附加手术后，目前国内外已广为应用。1.胃造瘘术：其作用在于充分减压，防止胃扩张，以减少胃泌素的释放，从而使胰腺腺泡细胞胰酶的功能下降；抽空胃液，使胃内氢离子减少，以降低十二指肠分泌促胰液素（Secretin）的水平，从而使导者分泌水分和HaHCO3减少...查看详细（2483字节）
10300700:急性坏死性胰腺炎术后并发症的预防和处理（1）
急性坏死性胰腺炎（acutenecrotizingpancreatitisANP）的并发症种类繁多，而术后并发症的概念又能涵盖其并发症的所有内容。我们在此所述的术后并发症主要是指术后发生的、与手术有关的或需要手术处理的并发症，如肠瘘、胰瘘和腹腔大出血等，而象休克、多器官损害、糖尿病等在此不再赘述。1.肠瘘ANP术后肠瘘的发生率各家报道差别很大，约5%-20%，有的高达到55%。肠瘘按瘘口的数量又分为单发瘘和多发瘘...查看详细（2668字节）
