雷诺病是一种遇冷或情绪刺激后，以阵发性肢端小动脉强烈收缩引起肢端缺血为特点的，又称肢端血管痉挛症。发作时肢端皮肤由苍白变为青紫，而后转为潮红。1862年Raynaud首先对这种阵发性的肢端皮肤的颜色改变现象做了描述，因而得名。多种原因均可引起此种现象，此现象继发于其他的称为Raynaud现象或Raynaud综合征，而把无其他原因的称作Raynaud病。
本病属“手足厥冷”和“痹症”等范畴。如成无己的《伤寒明理论》对该病的病因、病机及临床表现有较详细的描述，认为“伤寒厥者，何以明之?厥者，冷也，甚于四逆也。经日：厥者，阴阳气不相顺接，便为厥。厥者，手足逆冷是也，谓阳气内陷，热气逆伏，而手足为之冷也”。
一、病因和发病机制
雷诺病的病因至今尚不清楚，但寒冷、损伤和药物刺激是引起局部血管痉挛的原因，血管舒张异常或多肽缺乏亦为重要因素，延髓的血管运动神经中枢是皮肤、肌肉血管收缩张力的原发调节中枢，下丘脑和脑皮层的某些区域也是一个重要调节部分，这些部位若受损害，也可导致本病的发生。由于周围血管的神经分布特点，即交感神经虽为缩血管神经纤维，但在某些区域又为舒血管神经纤维，而手和足却仅有缩血管神经纤维，故血管痉挛性常见于四肢受累。资源来自"岁月联盟"
除以上情况外，有人认为中枢神经功能紊乱，交感神经功能亢进可以引发本病。另外，遗传、免疫功能失调以及先天性肢端小动脉的缺陷也可导致Raynaud病。
关于发病机制有两种学说。一是，Lewis以冷刺激可引致单一手指雷诺现象发作，而提出局部缺陷使血管对冷敏感性增高的看法。二是，Raynaud认为与交感神经活动偏亢，而导致血管对正常刺激的收缩效应增加有关。
二、病理变化
雷诺病是一种血管功能性，早期可无病理变化，但在中、晚期则见组织学改变。
1．指、趾动脉改变：雷诺病一般不出现指、趾动脉管壁病理改变，但晚期由于障碍可使指、趾动脉内膜增生，弹力膜断裂及肌层增厚，使终末支血管腔变窄。可有血栓形成，此时与闭塞性脉管病不易区别。
2．微循环改变，有两方面：①皮下毛细血管病理改变，视病情轻重而定。早、中期一般改变不明显，重症病例绝大多数见毛细血管扩张，呈环状、发丝状或不规则屈曲。血流缓慢，呆滞。有些病例可见血球外渗和血栓形成。若伴硬皮改变，则毛细血管数亦可减少。②毛细血管扩张征。这种改变见于长期存在的雷诺病病人的手及前臂和面部，很像蜘蛛样血管瘤，但无中心小动脉。显微镜下显示毛细血管扩张，包括乳头下静脉丛的小血管腔扩张，使血流通过缓慢。[Syue.com]
3．皮肤及皮下组织：长期反复发作，使末梢缺氧，在指、趾端形成浅表溃疡，气候温暖时恢复，病情进展时形成干性坏死，重者可达骨膜。指、趾甲生长极度缓慢、变厚、凹凸不平，晚期见末梢皮肤、甚至手、足皮肤全段光滑、菲薄及萎缩，皮下组织硬化并形成收缩瘢痕，如同硬皮病。
4．骨：严重病例可产生指、趾骨脱钙、骨质疏松。
5．神经组织：一般说交感神经节未见组织学改变，但严重病例曾有椎旁神经节细胞的血管有狭窄的通道，和继发性结缔组织水肿，淋巴细胞浸润以及神经节细胞变性等改变。另有脊髓侧角交感神经细胞变化的报道。
三、病因病机
认为本病外因是寒邪凝滞，内因是素体血虚、阳气不足，感受寒邪致营卫不和，气血运行不畅，四末失于温养，发为本病。《诸病源候论》“经脉所行，皆起于手足。虚劳则气血衰损，不得温其四肢，故四肢逆冷也”。明确指出了本病的病机为正虚气血不足，寒凝脉络，四末失养。
病史：雷诺病好发于20～40岁的青中年，尤以20岁左右的青年最为多见。易发病，常因受寒冷刺激或情绪激动，精神紧张而诱发。病程长，反复发作，发病时多数以双侧肢体末端出现对称性的皮肤颜色变化为主，伴肢端发凉、麻木、针刺样疼痛等。雷诺征常有性闭塞症、多发性大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎等病史。资源来自"岁月联盟"
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