品效果的因素，争取0.5h~6h内达阿托品化。当达到阿托品化或毒蕈碱样症状消失时酌情减量，延长用药间隔时间，并维持用药数日。在观察阿托品化的同时，也要注意到“假阿托品化”的征象即患者入院后经一、二次较大剂量阿托品注射后即出现瞳孔散大、烦躁不安、心率增快等类似阿托品化的表现，此种“假阿托品化”可见于下列情况：口服有机磷中毒的患者如果发现早、服药时间短、毒物吸收不多，在中毒症状出现之前已投入较大剂量阿托品，可以很快就以阿托品化作用表现为主。部分患者中毒后机体处在应激状态下，交感肾上腺素系统紧张性增高，经一、二次用药也可表现为“阿托品化”现象。重度中毒患者出现瞳孔散大、心率加快、烦躁不安等症状可能是脑水肿的表现。应用阿托品后所致尿潴溜，患者出现烦躁不安。对以上几点应严密的观察，及时的正确的处理也是抢救成功的关键。在有机磷农药中毒治疗过程中也常遇到应用大剂量阿托品却未达阿托品化者,其原因有:洗胃不彻底，导致残留毒物不断吸收。有报道服药11d后［6］，尸检胃肠腔仍有明显农药气味。合并脑水肿：当发生脑水肿时，颅内压升高，脑血流灌注不足，脑内阿托品浓度相对减少，不能充分发挥抗胆碱作用，导致脑内Ach聚积；另外脑水肿时，意识障碍加重，皮层中枢高度抑制，虽用足量阿托品，但患者意识无好转。因此当脑水肿纠正后便会出现阿托品化或阿托品中毒的表现。合并酸中毒：酸中毒时胆碱酯酶活性降低，乙酰胆碱水解减慢，加重有机磷中毒，不易阿托品化；另一方面阿托品解离度增加，脂溶性降低，不易透过细胞膜及血脑屏障，阿托品不易显效。在临床治疗过程中早期给予碱性药物可缩短阿托品化时间，减少阿托品用量，降低死亡率。阿托品开始用量过大，已逾越中枢兴奋期导致中枢抑制，发生无阿托品化阿托品中毒。其他如年老体弱、微循环衰竭、血容量不足、应用镇静药物等均可使机体对阿托品反应性降低，阿托品化难以出现。防治措施：彻底洗胃、导泻、清除毒物，防止残留毒物继续吸收。防治脑水肿，纠正酸中毒。正确使用阿托品，在使用中观察，在观察中使用，必要时可与其他抗胆碱药合用以增强疗效，减少副作用。合理输液，维持水电解质平衡，慎用或忌用镇静剂。正常人阿托品量大于10mg为中毒剂量，最低致死量为80mg~130mg。近年来国内外在治疗AOPP时阿托品的给药量均有增大趋势［2］，但如果阿托品用量过大或同时伴有全身疾病如某些患者原有尿毒症、心脏病、各种代谢及内分泌病等，易出现阿托品中毒。阿托品中毒和有机磷中毒所致的中枢神经系统表现极难区别，当出现下述之一者应警惕阿托品中毒［7］:已出现阿托品化后，发生躁动、谵妄、抽搐、高热而中毒的证据，或呼吸抑制而无其他原因解释者。入院时神志清醒，或经应用阿托品后神志一度转清，未减少阿托品用量病情反渐加重者。原无心肺疾患，大量应用阿托品后出现心律失常、室颤或急性肺水肿者。某些阿托品化指征不出现，继续用药仍不出现。重症有机磷中毒昏迷患者，应用大剂量阿托品后仍昏迷，但皮肤干燥、瞳孔散大，眼底静脉扩张；或重度有机磷中毒患者，应用阿托品后发绀好转、分泌物减少、音减少、瞳孔散大，反而出现昏迷或昏迷加深。一旦确诊为阿托品中毒，可采取以下相应措施［8,9］:减少或停用阿托品，延长给药间隔，改换给药途径。对于重度中毒患者可给予新斯的明0.5mg/次~1mg/次，每15min~20min皮下注射，直至口干消失，瞳孔缩小，症状缓解为止。大量输液，维持水电解质及酸碱平衡，适量应用利尿剂。对于有躁动、谵妄、抽搐者，可适量应用短效巴比妥类，但剂量不宜太大，以防抑制呼吸中枢；有中枢抑制者给出中枢兴奋剂；有心律失常者应在心电监护下给予相应抗心律失常药物，出现室颤时应电击除颤；有高热时应予以物理降温，一般解热剂常无效；有尿潴留者应保留导尿，以防尿中之生物碱在膀胱内重吸收。于阿托品应用之间，可穿插应用东莨菪碱，两种药物的周围抗胆碱能作用相互加强，中枢神经系统则兴奋作用和抑制作用相互均衡。阿托品属于周围作用较强的抗胆碱能药物，对缓解中毒者的中枢性呼吸抑制作用有限，对呼吸肌麻痹更无直接的积极治疗作用。东莨菪碱属于具有较强中枢作用的抗胆碱能药，不仅能对抗有机磷农药中毒引起的毒蕈碱样症状，也能消除中枢性呼吸抑制及躁动、惊厥和震颤等中枢神经系统症状。在重度有机磷农药中毒救治过程中具有重要意义，因为有机磷中毒的主要死亡原因常是呼吸衰竭。
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