【摘要】目的探讨慢性肺源性心脏病心律失常的临床诊疗特征。方法回顾分析166例慢性肺源性心脏病患者的临床资料，根据病情严重程度给予24h心电监护，或反复常规12导联心电图、动态心电图检查，及时发现心律失常类型并加以分析。结果本组慢性肺源性心脏病患者合并心律失常109例，发生率为65．66%。其心律失常类型以窦性心动过速为最多，占39．44%，其次为房性心律失常及室性心律失常。严重的心律失常如室上性心动过速、多源室性早搏、房室传导阻滞、房扑等也常出现，而且心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、电解质紊乱、心功能不全等因素密切相关。结论慢性肺源性心脏病并发心律失常的发生率较高，治疗上对其病因及诱因的治疗比抗心律失常更重要，使用抗心律失常药不是最佳办法。
【关键词】慢性肺源性心脏病；心律失常；心电图分析
慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病，是中老年人死亡原因之一，发病率高、并发症多，常可引起全身多脏器功能衰竭。心律失常是常见的并发症之一，其发生与多种因素有关。通过积极针对诱因及病因治疗，心律失常多数可明显好转，但如果治疗不及时，严重的心律失常可影响慢性肺源性心脏病的治疗及预后，甚至引起死亡。本研究对沈阳医学院沈洲医院2004年4月至2008年4月收治的166例慢性肺源性心脏病中并发心律失常109例的临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。
1资料与方法
1．1一般资料166例患者，男102例，女64例，男:女为1．59:1。年龄49～86岁，平均67．5岁。60岁以上患者112例，病史8～33年。166例患者均符合第三次全国肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。其中并发心律失常109例。
1．2观察方法对住院的危重的慢性肺源性心脏病患者实行24h持续心电监护，病情一般的患者实行24h动态心电图或反复常规12导联心电图检查，及时检测其心律失常类型。
1．3治疗积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧及二氧化碳潴留，纠正心力衰竭、呼吸衰竭。纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调。抗心律失常药物治疗及支持疗法。
1．4统计学方法全部计数资料用χ2检验，以P<0．05为差异有统计学意义。
2结果
观察166例慢性肺源性心脏病患者，其中并发心律失常109例，占65．66%，而且同一患者有不同类型的心律失常，其心律失常类型及相关因素如下。
2．1心律失常类型及发病率在109例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者中，窦性心动过速43例占39．45%，房性早搏40例占36．70%，室性早搏8例占7．33%，房颤10例占9．20%，房扑2例占1．83%，右束支传导阻滞4例占3．67%，房传导阻滞2例占1．83%，两种以上心律失常19例占17．43%。
2．2心律失常与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱的相关性本组60岁以上患者112例，并发心律失常93例占83．04%，60岁以下54例，并发心律失常16例占29．63%，两者比较差异有统计学意义（P<0．01），表明心律失常与年龄呈正相关。经动脉血气分析，本组109例心律失常患者伴低氧血症78例占71．56%，非心律失常57例，伴低氧血症18例占31．58%，两者比较差异具有统计学意义（P<0．01），表明心律失常与低氧血症呈正相关。心律失常组伴肺部感染109例占100%，非心律失常组伴肺部感染28例占49．12%，两者比较差异具有统计学意义（P<0．01），表明心律失常与肺部感染呈正相关。心律失常组伴心力衰竭56例占51．38%，非心律失常组伴心力衰竭8例占14．04%，两者差异具有统计学意义（P<0．01），表明心律失常与心力衰竭呈正相关。心律失常组伴电解质紊乱82例占75．23%，其中低血钾60例，高血钾8例，低血镁8例，低血钠4例，低血氯2例。非心律失常组伴电解质紊乱13例占22．81%，两者差异具统计学意义（P<0．01），表明心律失常与电解质紊乱呈正相关。
3讨论
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病并发心律失常的类型多种多样，同一患者可有不同类型的心律失常。本组166例慢性肺源性心脏病患者心律失常的检出率为65．66%，其心律失常以窦性心动过速最多占39．44%，其次是房性早搏36．70%，房颤占9．20%，室性心律失常占7．33%，17．43%的患者同时患有两种以上的心律失常。心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、心力衰竭、电解质紊乱、酸碱平衡失调等因素相关性明显。本组大多数为老年患者，60岁以上112例，病程较长，心律失常合并低氧血症78例，合并肺内感染109例，电解质紊乱82例，心力衰竭56例。根据慢性肺源性心脏病患者的临床特点，心律失常的发生与年龄、低氧血症、肺部感染、水电解质紊乱、酸碱平衡失调及心功能衰竭等因素有关：①低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素，现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位[1]。缺氧和高碳酸血症刺激交感神经-肾上腺素系统，使交感神经兴奋，儿苯酚胺分泌增多，作用与心肌及β受体，对心肌有直接损害并使心肌兴奋性增高，缺氧时心肌动作电位异位相除极加强，使窦房结、心房，希氏束和蒲氏纤维兴奋性增高而发生心律失百度中搜索：慢性肺源性心脏病并发心律失常１０９例临床诊治分析
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