急性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变，死骨或脓肿，即转为慢性骨髓炎。如骨内病灶处于相对稳定状态，则全身症状轻微。但是一旦身体抵抗力低下，炎症化脓仍可发展，再引起急性发作。病变可迁延数年，十数年甚至数十年，局部窦道流脓，时好时坏，窦道长期不愈合。
X线表现
1．软组织肿胀慢性骨髓炎急性发作部位，软组织改变以炎性浸润为主。软组织局限性肿胀，皮下脂肪出现网状结构。慢性期，则以软组织增生修复为主，在骨膜破裂严重部位，骨膜下脓肿吸收机化后，形成局限性软组织肿块，边缘比较清楚，在随诊过程中，可见这种软组织肿块逐渐缩小，可与肿瘤相鉴别。
2．骨质破坏骨髓炎在急性期，骨质破坏是由化脓病变直接对骨的溶解破坏。在慢性期则是肉芽组织对死骨清除的破坏。慢性骨髓炎中的病灶在急性发作时也可发生溶骨性破坏，其破坏边缘模糊，局部软组织肿胀，还可产生骨膜反应。而慢性骨脓肿形态多规整，呈类圆形，边缘清楚完整。
3．死骨在慢性期，由于肉芽组织对死骨的清除，死骨边缘清楚呈虫噬样。
4．骨质疏松慢性骨髓炎急性期因废用而发生骨质疏松，X线表现为骨密度减低，骨小梁纤细变少甚至模糊，可出现斑片状骨小梁缺损区，骨皮质变薄，慢性期则骨小梁变粗，骨结呈粗网状疏松的骨纹理。
5．骨质增生硬化是慢性骨髓炎修复过程中的必然反应。在慢性骨髓炎中，病灶周围新生的骨组织，骨小梁密集，排列紊乱，X线表现呈均匀骨化阴影，无骨纹理结构，这种新生骨的中心常有活动病灶存在，当炎性病变完全吸收后，则周围的新生骨经过改建吸收，变为有骨纹理结构可见。病变治愈后，增生的骨组织可完全吸收，髓腔沟通，在骨脓肿周围的骨质增生，范围常较广泛，其密度由病灶边缘向周围逐渐减低，浓密处无骨纹理结构，较淡处可见增粗密集的骨纹理结构。
6．骨膜反应
骨包壳：骨膜反应与骨包壳都是由于骨破坏和骨坏死所引起的骨膜新生骨。骨膜反应是在存活的骨皮质外面形成的，在骨髓炎治疗修复过程中，可逐渐吸收消失。而骨包壳则是由大块死骨干周围被剥离的骨膜形成的。只要死骨存在，这种骨包壳将活跃增生。死骨清除后或经过吸收消失后，骨包壳经过改建塑形，可代替坏死的骨干，最终形成接近正常的皮质骨。死骨的形成和吸收是一个有规律的演变过程，婴幼儿和儿童骨髓炎，骨内脓液广泛扩散至骨膜下，如骨膜广泛剥离，所形成的大块骨干坏死外有包壳形成。如骨膜广泛破坏，则坏死之骨干即形成赤裸之大块死骨，当死骨吸收或手术摘除后，将造成骨质缺损、骨缩短畸形。青少年骨髓炎多为弥漫性骨破坏，形成多发小块死骨，在修复过程中，小块死骨可被吸收。新骨充填。
7．残存病灶如何寻找慢性骨髓炎中的残存病灶，这是慢性骨髓炎X线诊断的主要问题。对每例慢性骨髓炎的照片，都应明确指出哪里有病灶。可以从五个方面观察：①骨增生硬化区内无骨纹结构；②骨硬化中有破坏区；③破坏区内有死骨；④在病灶周围有骨外膜反应；⑤病灶附近软组织肿胀。凡有上述征象，均表明存在残留病灶或活动病灶区。
8．转归慢性骨髓炎趋向愈合时，其X线表现有大量骨质增生与骨皮质融合，患骨增粗，密度增高，骨内膜及骨髓腔的骨质增生硬化，坏死空腔变小。病变如继续好转，骨小梁逐渐趋向清晰，骨髓腔又重新出现，骨皮质外形亦渐趋变平，厚度亦渐趋正常，但骨的畸形可持续存在一个较长时期。CTCT表现与X线相似，主要表现为骨皮质增厚，骨髓腔变窄和骨密度增高。但对临床确定死骨非常重要。CT对死骨的表现为孤立的浓密骨块，被低密度的脓腔所包绕。
MRI慢性骨髓炎的骨硬化改变在T。加权像表现为髓腔内的低信号、无信号的骨皮质影增厚和不规整。T2加权像骨髓腔和骨皮质信号混杂，死骨表现为低信号，而死腔和脓液则表现为高信号。 如果您还有疑问，请连线24小时在线咨询医生：在线医生
