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生物谷报道：脑血栓又称缺血性脑中风，是中老年人高发疾病。发表在2008年1月8日的Neurology杂志上的一项研究显示，德国海德尔堡大学研究人员鉴定出一个与脑血栓形成有关的新基因。
这项研究比较了德国的78名患有脑血栓的人与201个健康个体的遗传差异。他们发现，一种叫做因子XIIC46T的基因变异体在脑血栓患者中比健康个体中更为常见。脑血栓患者中的16.7％的人携带这种基因变异体，而健康个体携带这种突变得比率是5.5％。
这些结果在校正了可能影响血栓的因子（如年龄、性别、吸烟和口服避孕药）后，仍然相同。
研究人员表示，这些结果目前虽然尚需要验证，但是它暗示出脑血栓患者有必要检测这种基因，并且在使用融血栓药物时考虑这个因素。
脑血栓在一定程度上表现出了家族性，这意味着与遗传基因有关。2000年，日本的科研人员曾称，他们利用基因芯片技术鉴定出1000个基因与脑血栓的形成有关。他们表示，进一步详细分析这些基因的作用，将有助于开发脑血栓诊断方法和治疗药物。
脑血栓又称缺血性脑中风，中老年人发病较高，据国内外医学统计资料表明：脑血栓的致死率几乎占所有疾病的第一位，有人将其称为“第一杀手”。尤其在我国及日本，此病发生率更高。因此提高对本病的认识，增强自我预测能力，对防止本病的发生发展有着重要意义。
50岁以上的中老年人，随着年龄的增长，动脉血管发生不同程度的增厚、硬化，失去正常的弹性，严重时动脉壁还会发生粥样硬化。当发生动脉硬化后，血管内膜粗糙、管腔变窄，即可形成血栓，阻塞正常的血液循环而发生组织缺血，当脑部血管阻塞后，即形成脑血栓。脑血栓形成后，在临床上轻者表现为一侧肢体活动不灵活、感觉迟钝、失误，严重者可出现昏迷、大小便失禁甚至死亡。
脑血栓发生的部位不同其临床症状也不一样，如发生在大脑半球，临床上可出现“三偏症”即偏瘫、偏盲、偏颇感觉障碍，或失语及精神失常。如发生在小脑或脑干，可出现剧烈眩晕、呕吐、呃逆、喝水发呛、发音嘶哑、走路不稳、四肢瘫痪等。对于脑血栓的治疗，如正常人突然出现上述症状，在排除其它疾病的情况下，就可作出诊断。
目前，由于医疗检查技术提高，到有条件的进行头部CT或核磁共振（MRI）检查即可确诊。脑血栓发生后，轻者经过治疗后短期内可以完全恢复，但多数病人易长期遗留难以恢复的肢体功能障碍，生活不能自理，给家庭及社会带来沉重的负担。因此，预防脑血栓的发生或捕捉发生脑血栓前的警告信号，尽早采取防病措施，是极为重要的。
神经病学专家经过对大量脑血栓病例的调查，发现有半数以上的脑血栓患者，在发病前似有蚊子飞过，医学上叫“飞蚊现象”；也有的突然出现一过性黑蒙，俗称两眼发黑；也有少数人出现短暂的意识丧失，四肢突然失控，持续数分钟或数小时，一般不超过24小时，即可完全恢复正常。还有些病人在无明显诱因的情况下出现血压过低或过高、头痛、注意力不集中或精神症状等，也就是说，以上这些症状的出现，均是脑血栓形成前的先兆，如在此时采取预防措施，就可避免脑血栓的发生。
对脑血栓的预防很重要，50岁以上的人可定期测量血压，也可做脑血流图检查了解脑供血情况，发现异常可服用治疗脑动脉硬化的药物，可也应用肠溶阿斯匹林口服，以降低血液的粘稠度，防止血栓形成。临床观察还发现，一般脑血栓病人多数是在睡觉时或凌晨这段时间发病，其原因是早晨这段时间内机体应激性差，激素分泌处于低潮。最近国外有报道，于夜间12点后饮一杯凉开水并长期坚持下去，可预防脑血栓的发生。生物谷推荐原始出处：NEUROLOGY2008;70:129-132FactorXIIC46TgenepolymorphismandtheriskofcerebralvenousthrombosisK.H.Reuner,MD,E.Jenetzky,MD,A.Aleu,MD,F.Litfin,P.Mellado,MD,M.Kloss,MD,E.Jüttler,MD,A.J.Grau,MD,H.Rickmann,MD,H.Patscheke,MDandC.Lichy,MDFromtheInstituteforMedicalLaboratoryDiagnostics,StädtischesKlinikumKarlsruhe,Germany（K.H.R.,F.L.,H.P.）;InstituteofMedicalBiometryandInformatics,UniversityofHeidelberg,Germany（E.Jenetzky）;DepartmentofNeurology,HospitaldeSantPau,Barcelona,Spain（A.A.）;DepartmentofNeurology,PontificiaUniversidadCatolicadeChile,Santiago,Chile（P.M.）;DepartmentofNeurology,StädtischesKlinikumLudwigshafen,Germany（A.J.G.）;DepartmentofNeurology,StädtischesKlinikumKarlsruhe,Germany（H.R.）;andDepartmentofNeurology,UniversityofHeidelberg,Germany（M.K.,E.Jüttler,C.L.）.AddresscorrespondenceandreprintrequeststoDr.ChristophLichy,DepartmentofNeurology,UniversityofHeidelberg,INF400,69120Heidelberg,Germanychristoph_lichy@med.uni-heidelberg.deBackground:TheTTgenotypeofafunctionalfactorXII（FXII）C46Tgenepolymorphismwasshowntobeariskfactorforperipheralvenousthrombosis.Wetestedwhetherthisgeneticvariantalsoincreasestheriskforcerebralvenousthrombosis（CVT）.Methods:Weperformedacase-controlstudyincluding78consecutivepatientswithprovenCVTand201healthypopulationcontrolsfromSouthGermany.TheFXIIC46TgenotypewasassessedusingaPCRtechnique.Results:TheTTgenotypeoftheFXIIC46Tpolymorphismwasmorecommoninpatients（16.7%）thanincontrols（5.5%）.AstrongassociationoftheTTgenotypewithCVTwasfound,whichwasindependentofcovariables（adjustedoddsratio4.57;95%CI1.55to13.41;p=0.006）.Conclusion:TheTTgenotypeofthefunctionalfactorXIIC46Tgenepolymorphismmaybeanewindependentriskfactorforcerebralvenousthrombosis（CVT）.OurfindingwarrantsconfirmationinanindependentstudybeforethisgeneticvariantshouldbeaddedtothepanelofestablishedriskfactorsforCVT.Abbreviations:ATIII=antithrombinIII;CVT=cerebralvenousthrombosis;FVL=factorVLeiden;FXII=factorXII;OR=oddsratio;PVT=peripheralvenousthrombosis.
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