病理生理学笔记--弥散性血管内凝血
第十章弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）第一节概述一.概念•在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程被称为DIC。DIC的特征：凝血功能失常DIC的主要形态学变化：广泛微血栓形成DIC的临床特点：四大改变（出血，休克，器官功能障碍，贫血）DIC是病理过程二.DIC的分期1.高凝期特点：凝血系统激活，Ⅱa表现：血液凝固性（高凝），微血栓形成2.消耗性低凝期特点：凝血物质减少，纤溶系统激活表现：血液凝固性¯（低凝），出血3.继发性纤溶亢进期特点：纤溶酶，FDP表现：血液凝固性¯¯¯，出血加重三.DIC的分型1.按发生速度分型：急性型亚急性型慢性型2.按代偿情况分型代偿型失代偿型过度代偿型凝血因子消耗=生成消耗>生成消耗<生成DIC程度轻急,重慢性，恢复期症状不明显典型不典型实验室检查凝血因子↓凝血因子↑第二节DIC的原因和发病机制一.正常的凝血和抗凝血机制（一）凝血过程：凝血酶原激活物的形成
凝血酶原（II）→凝血酶（IIa）
纤维蛋白原（I）→纤维蛋白（Ia）
血小板在凝血过程中的作用•1。血小板的生理特性：粘附，聚集，释放•2。激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。（二）抗凝血机制•1细胞抗凝•（1）单核吞噬细胞系统•（2）肝细胞•2体液抗凝•（1）丝氨酸蛋白酶抑制物（AT-Ⅲ等）•（2）蛋白质C（PC）系统•（3）组织因子途径抑制物（TFPI）（三）纤维蛋白溶解系统1纤溶酶原的激活•2纤维蛋白与纤维蛋白原的降解纤维蛋白溶解过程•纤溶酶原激活物形成↓
•纤溶酶原→纤溶酶•↓•纤维蛋白（原）→FDP二.DIC的病因和发病机制DIC由多种病因引起感染性疾病恶性肿瘤（特别是肿瘤转移，急性早幼粒白血病）产科意外（羊水栓塞，胎盘早剥，宫内死胎）严重创伤，手术（一）凝血系统的激活1。启动外源性凝血系统•启动步骤：•组织因子（tissuefactor,TF）释放,并与Ⅶ因子结合。•原因：组织损伤释放TF•VEC损伤表达TF•机制：•组织因子的活性•组织组织因子活性（µ/mg）•肝脏10•肌肉20•脑50•肺脏50•胎盘蜕膜2000组织损伤Ⅶ
Ⅻa、Ⅹa、Ⅱa
暴露TF→Ⅶa-TF-Ca2+
（传统（选择通路）
通路）Ⅸ→Ⅸa
纤维蛋白原→纤维蛋白
