第十章/mg）肝脏10肌肉20脑50肺脏50胎盘蜕膜2000组织损伤ⅦⅫa、Ⅹa、Ⅱa（+）暴露TF→Ⅶa-TF-Ca2+（传统（选择通路）通路）Ⅸ→Ⅸa↓ⅩⅩa↓Ⅱ→Ⅱa↓纤维蛋白原→纤维蛋白2。启动内源性凝血系统启动步骤：Ⅻ因子活化。原因：异物入血，激活ⅫVEC损伤，胶原暴露，激活Ⅻ机制：1）.固相激活2）.液相激活ⅪHK↓胶原K←PK↓↓＼↑Ⅻ→Ⅻa→Ⅻf↓ⅩⅩa↓Ⅱ→Ⅱa↓纤维蛋白原→纤维蛋白3。血细胞破坏，血小板被激活1）血小板被激活原因：血管内皮细胞损伤机制：血管内皮细胞损伤→“粘附反应”→暴露膜受体→血小板粘附聚集→血小板释放反应↓↓↓↓白色血栓加速凝血酶激活释放凝血因子激活Ⅺ↓DIC2）白细胞损伤原因：内毒素，白血病机制：内毒素，白血病→释放、表达组织因子→外源性凝血系统激活3）红细胞损伤原因：血型不合输血，免疫性溶血机制：红细胞损伤→ADP释出→血小板激活→血小板黏附聚集→磷脂释出→凝血因子浓缩→凝血酶生成↑4．凝物质入血，激活凝血系统胰蛋白酶入血®凝血酶原激活蛇毒入血®激活凝血酶原激活因子Ⅹ使纤维蛋白原凝固（二）血管运动活性和血液流动性的改变不利于促凝物质和活化凝血因子从局部清除有利于Fbn在局部沉降（三）纤溶功能失调纤溶活性降低继发性纤溶功能增强第三节影响DIC发生发展的因素一.单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损MPS功能受损全身性Shwartzman反应（GSR）ni.v内毒素®24h®i.v内毒素®DICni.v二氧化钍®24h®i.v内毒素®DICn单核吞噬细胞系统（MPS）被封闭二.血液凝固的调控失调nPC↓或ATⅢ↓n↓n抗凝血功能↓n↓n诱发DIC三.肝功能严重障碍肝功能严重障碍→合成凝血因子↓抗凝物质↓促纤溶物质（纤溶酶原）↓灭活凝血因子能力↓MPS清除功能↓释放TF和溶酶体酶→凝血、抗凝、纤溶紊乱→诱发DIC四.血液的高凝状态n原因：妊娠，酸中毒，抗磷脂综合征机制：妊娠→血小板及凝血因子增多→抗凝及纤溶物质减少→胎盘纤溶抑制物增多酸中毒→内皮受损→肝素活性降低→凝血因子活性增高→血小板聚集性加强五.微循环障碍循环障碍→血流速度↓血液泥化淤滞→红细胞聚集→血小板黏附聚集→活化的凝血因不易清除内皮受损，酸中毒→激活凝血系肝，肾低灌流→清除功能↓第四节.DIC的功能代谢变化
一.出血机制：凝血功能障碍1.凝血物质被消耗2.纤溶系统激活3.FDP的抗凝作用4.血管损伤FDP的概念纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。FDP的种类：FDP的作用抗凝血1X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合；2Y、E片段有抗凝血酶作用；3抑制血小板粘附、聚集。FDP的检查血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotamineparacogulationtest，3P试验）原理：正常：（―）DIC：（+）意义：检查FDPX片段的存在。血浆鱼精蛋白副凝试验（plasmaprotamineparacogulationtest，3P试验）原理：检查FDPX片段的存在wD―二聚体检查D―二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白的产物DIC诊断的重要指标是反映继发性纤溶亢进的重要指标二.器官功能障碍机制与下列因素有关微循环灌流障碍缺血与再灌注损伤白细胞激活和炎症介质的损伤作用器官功能障碍作为后果对其他脏器产生的影响.三.休克w机制：循环功能障碍1.有效循环血量↓心输出量↓→微循环障碍微血栓形成→阻塞微血管心肌内微血栓形成→心脏损害→心输出量↓广泛出血→血容量↓2.微血管扩张，通透性↑激肽，补体系统FDP↑DIC与休克互为因果，形成恶性循环.。四.微血管病性溶血性贫血特征：外周血中有裂体细胞（Schistocyte）。机制：1.红细胞被机械性破坏2.红细胞变形能力小结出血：凝血功能障碍所致；器官功能障碍：微血管阻塞所致；休克:循环功能障碍所致，微血管病性溶血性贫血:红细胞被机械性损伤所致。第五节DIC的防治原则本章目的要求：1.掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念及词汇。2.掌握DIC的发病机制，机体变化和临床表现。3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。4.了解DIC的防治原则。
