【病理生理】
未结合胆红素具有亲脂疏水特性，在血清中大部分与白蛋白吸附在一起被运输，少量呈游离状态＜1％。游离状态的未结合胆红素可以通透血脑屏障和神经细胞的生物膜，进入神经细胞内，干扰细胞的能量代谢，神经细胞团能量不足而发生肿胀、变性、坏死。中枢神经系统以大脑基底节、下丘脑、第四脑室底部黄染最明显，称核黄疸和胆红素脑病。
正常情况下血清内胆红素量不多、游离的胆红素更少，不会发病，当血清胆红素增高（一般超过25mg／dl）游离胆红素增多，会引起核黄疸。
血清内白蛋白吸附未结合胆红素的能力受pH值的影响，pH值降低（酸中毒）白蛋白吸附未结合胆红素少，故血清胆红素＜25mg／dl时也可发生核黄疸。核黄疸仅发生在新生儿时期，原因：
（1）新生儿期高胆红素血症多见。
（2）肝细胞酶系统不完全，摄取、结合、排泄胆红素能力差。
（3）新生儿血脑屏障功能较差，胆红素容易通过血脑屏障进入神经细胞。
（4）新生儿血液内白蛋白低。
（5）新生儿容易发生酸中毒。
【临床表现】
黄疸患儿黄疸渐加重，反应差、嗜睡、吸奶无力、拒奶，呻吟、尖叫、凝视、眼球震颤、抽搐、惊厥、角弓反张，呼吸不规则等。大部分患儿经治疗可以痊愈，少部分患儿可留下后遗症，如智力低下、手足徐动、牙珐琅质发育不全，听觉和眼球运动障碍、抽搐、流涎、抬头无力等。
【常规治疗】
降低血清胆红素浓度，使其控制在危险浓度以下（＜20～25mg／dl）。包括换血、光照疗法、白蛋白、激素等。
【高压氧治疗】
参考“新生儿黄疸”。目前尚未见到新生儿核黄疸的高压氧疗效的报告。
九、脑性瘫痪
脑性瘫痪是指胎儿出生前到出生后1个月以内各种原因所引起的非进行性脑损伤。主要表现为中枢性运动障碍，所以称脑性瘫痪。
1．妊娠期遗传因素引起的胎儿脑发育畸形、脑积水等。母孕期由干病毒感染、中毒、放射线照射、营养不良、缺氧等因素直接损伤胎儿的脑组织或诱发胎儿发生脑组织的畸形。
2．围产期由于缺血缺氧（胎盘早剥、脐带扭转、绕颈、打结等引起宫内和新生儿窒息）、难产、产钳等损伤胎儿脑组织（出血）。
3．早产早产儿容易发生脑性瘫痪，与早产儿容易发生缺氧、脑出血有关。
4．产后因素各种感染、外伤、脑出血、重症窒息、核黄疸等损害大脑所致。
