E.Histolyticacyst.Stainedwithiodineshowingthepresenceof4nuclei.Thenucleidonotlieinthesameplain.Achangeoffocusisrequiredtocountthetotalnumber.×1000.Enlargedby6.5.
E.Histolytica,auninucleatedcyst.Thenucleolusbecomeslargebeforedivision.Thechromatoidbodiesarethedarkstructuresinthecytoplasm.Iron-haematoxylin.×1000.Enlargedby6.5.
E.Histolytica,abinucleatedcyst.Thecentralclearareaisoccupiedbyglycogenandisnotstainedbyiron-haematoxylin.Theamountofglycogendecreasesasthecystmatures.X1000.Enlargedby6.5
Entamoebahistolyticacystshowingthebarshapedstructureofchromatoidbodieswhichappearreddishincolour.Anucleusisalsovisible.Trichromestrain.×1000.Enlargedby6.5.
生活史：（1）示意图
LifeCycleofEntamoebahystolytica
1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个小滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→大滋养体侵入肠壁或转变成小滋养体和包囊排出体外。
A感染阶段：四核包囊
B感染途径与方式：经口、食物，水与手C寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等D致病阶段：大滋养体E诊断阶段：大滋养体、小滋养体与包囊致病一、影响致病的因素
1.毒力：侵袭型与非侵袭型种群复合体，形态上不可分，但毒力明显不同。
2.共生菌群的协同作用：提供食物、厌氧等理化环境与合适的Ph值；削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入。证据为：吞食无菌包囊→带虫状态；加服病人肠道菌即发生痢疾；动物实验也有证明。
3.宿主细胞协同作用：中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织二、侵袭部位与病理特点：原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。
急性期：增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。
慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。
继发灶（阿米巴病）：肝、肺和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。
并发症示意图：
三、临床病程与临床表现：带虫者90%侵袭性感染10%
肠阿米巴病：阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。肠外阿米巴病：肝、肺、脑脓肿；皮肤阿米巴病。典型阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重，褐色粘液脓血便，奇臭。现多见为慢性迁延性肠炎，伴有腹胀、消瘦与贫血等。
肝脓肿：好发于右叶，发热，肝区痛为最多见的症状。四、免疫特点：无有效免疫力，患过仍敏感。原因：免疫抑制；抗补体作用；抗体被“帽化”作用清除。
一、病原检查
1.粪便检查：
急性痢疾患者
活动的滋养体
活动的滋养体
标本新鲜>慢性/迁延性患者
直接涂片法或浓集法（碘染色）
注：典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。2.人工培养：有菌培养；亚急或慢性病例检出率不高，临床上不常用，主要用于研究。
3.组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材；取小块组织或刮拭物；检出率高。脓液性状："苦咖啡"，棕色中带白，很臭。
注意事项：器皿干净，不能有尿液污染，还要考虑到治疗措施或药物的影响。
二、免疫诊断
1.查抗体：用ELISA法。有较大实用价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高
2.查抗原：McAb技术
三、DNA探针技术鉴定虫种
1.分布地区（国内外）
2.病症的特点：国内现多为迁延型或带虫者，肝脓肿多于肠阿米巴病；国外：肠阿米巴病（肠炎）>肝脓肿，高危人群为同性恋和旅游者
3.传染源；传播途径与方式；蝇及蟑螂的作用
A查治病人与带虫者首选药物：灭滴灵B粪便管理无害化处理以保护水源C个人卫生，防止病从口入致病性自生生活阿米巴虫名疾病病程感染方式耐格里属脑膜脑炎1周内死亡不洁水体游泳棘阿米巴属角膜炎→脑膜炎数月至数年佩带隐性眼镜耐格里属生活史图棘阿米巴属生活史图
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