缺血缺氧性脑病

HIE是围产期新儿因缺氧引起的脑部病变主要由宫内窘迫新儿窒息缺氧引起少数可发在其他原因引起的脑损害多发在窒息人足儿但也可发在早产儿
【诊断】

1.影像诊断提高了诊断的准确率头颅B型超声（B超）检查：以婴儿前囱为窗作冠状面和矢状面扇形超声检查可在床旁操作无射线影响还可多次追踪检查优点较多对脑水肿脑实质病变和脑室增显示清楚头颅计算机扫描影（CT）检查：作头颅水平位横断面多层次片对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚因此CT和B超互补检查可更提高诊断率2.脑电图和脑电功率谱检查脑电图可出现异常棘波脑电功率图可发现功率降低或错位3.脑脊液检查为减少对患儿的扰动应避免作脑脊液检查只有在需要排除化脓性脑膜炎时才作这项检查值得注意的是正常新儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液或因黄疸使脑脊液呈淡黄色并表示有颅出血

【治疗措施】预防重于治疗一旦发现胎儿宫内窘迫立即给产妇供氧并准备新儿的复苏和供氧出后让患儿平卧头稍抬高少扰动1.供氧根据病情选用各种供氧方法保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上PaCO2在5.32kPa以下，但敢防止PaCO2过低，以免脑血流过少2.维持正常血压，避免血压过波动，以保持脑血流灌注的稳定血压低时可用多巴胺（3～μg/kg/min连续静滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min连续静滴），并监测血压3.纠正代谢紊乱轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正，只有在中重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠，剂量宜过，维持血pH在7.3～7.4低血压糖时静点滴10%葡萄糖，首剂2ml/kg，以后5ml/kgh，维持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）由于窒息后脑啡呔增加，有人试用纳洛酮（naloxone）静脉点滴5～10μg/kgh，至总量0.1mg/kgd，以拮抗脑啡呔4.控制惊厥可用苯巴比妥负荷量15～20mg/kg静滴，12小时后用维持量3～5mg/kgd5.控制脑水肿控制液体进入量在60～80ml/kg/d。脱水剂可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小时一次，但脱水剂可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿，但能减轻脑损伤。缺氧缺血性颅内出血缺氧缺血性颅内出血以早产儿多见，胎龄愈小发率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见，易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血（SEH-IVH）。

尚未完全明了，有待深入。1.脑血流量调节功能降低正常新儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流跎偈蹦匝苁嬲牛毖髁吭黾邮蹦匝茉蚴账酰哉庵止δ鼙３纸肽宰橹牧髁肯喽晕榷缺氧缺血时血压波动，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流跎偈保匝芪茨芗笆笔嬲牛纬赡缘牡凸嘧股撸髁吭黾邮保匝苡治茨芗笆笔账酰涑筛吖嘧谡庾涔讨凶钜追脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应足，影响脑组织的代谢也最，表现在①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化坏死出血和形成空洞。3.脑部对缺氧缺血的易感区①同胎龄胎儿和新儿脑的成熟部位同，对缺氧缺血的易感程度也同。细胞丰富血管多代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是脑前中后动脉末梢的交界区，最易发生病变早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

缺氧缺血后脑部先出现水肿软化出血和坏死，以后形成空洞脑室内珠网膜下硬膜下都可能出血病程长者脑部可能萎缩。1.脑病变足月儿的病变多在脑皮质，除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑（spelencephaly），形成空洞称为空洞脑（porencephalen）。2.颅内出血早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内，足月儿多在脑实质内（IPH）。其他硬膜下出血（SDH）和蛛网膜下腔出血（SAH）在足月儿和早产儿都可发生。3.脑干病变病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起，窒息愈严重，时间愈长，脑病愈严重，后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿，表现为脑室周围白质的软化（PeriventricularLeukomalacia，PVLM）

出生前可能有提示宫内窘迫的病史，分娩时胎心可能增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污染，出生时有窒息史，复苏后仍有意识肌张力呼吸节律反向等方面改变，甚至出现惊厥。根据病情可分为三度：轻度表现为过度兴奋，易激惹，肢体可出现颤动，肌张力正常或增高，拥抱反应和吸吮反射稍活跃，一般无惊厥，呼吸规则，瞳孔无改变。一天内症状好转，预后佳。中度患儿嗜睡，反应迟钝，肌张力降低，拥抱反射和吸吮反射减弱，常有惊厥，呼吸可能规则，瞳孔可能缩小，症状在三天内已很明显，约一周内消失，存活者可能留有后遗症。重症患儿神志不清，肌张力松软，拥抱反射和吸吮反射消失，反复发生惊厥，呼吸不规则，瞳孔不对称，对光反应消失，病死率高，多在一击内死亡，存活者症状可持续数周，留有后遗症。常见的后遗症有脑性瘫痪脑积水智能低下癫痫等，脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。

【预后】尤其是重症窒息60%～80%发生HIE，虽然轻度者预后良好，严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，包括智能低下脑性瘫痪癫痫及共济失调等。