一、伤寒
伤寒（typhoidfever）是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。
【病原学】伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的d族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm.有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌的菌体（o）抗原，鞭毛（h）抗原和表面（vi）抗原在体内均能诱生相应的抗体"o"及"h"抗原性较强常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断："vi"抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的"vi"抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者"vi"抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用vi型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/l时迅速杀灭。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现m1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。
【流行病学】
伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。
（一）传染源为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。
（二）传播途径病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。
（三）人群易感性人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。
（四）流行特征
季节性本病终年可见，但以夏秋季最多。
年龄一般以儿童及青壮年居多。
流行形式①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。
【发病原理与病理变化】
伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核-巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死共2页；当前位置：1/2[1]
