糖尿病病酮症酸中毒是由于糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是由于拮抗胰岛素的激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，使血糖进一步升高，脂肪分解加速，酮体生成增多、增速，超过利用而积聚，出现酮症或者酮症酸中毒。造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调而导致的以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一，需积极给予处理。具体措施如下：1）补液：糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水，这是因为高血糖、血酮体增高，引起渗透性利尿，使水丢失，另外恶心、呕吐、水分摄入减少、蛋白质分解增加，产生大量酸性产物，损失大量水分。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥。单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足。据估计一般较重病人约失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。另外钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失。一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液），补充液量和速度须视失水程度，病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定，例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml，从第2至第6小时约输入1000-2000ml。第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。
2）小剂量胰岛素疗法：小剂量胰岛素疗法，即每小时静脉点滴胰岛素1-12u（平均约5-6u）或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素。在此浓度时体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制，且具有相当强的降血糖作用。等血糖下降到250mg/dl时，可给5%葡萄糖盐水。按葡萄糖2-4克加胰岛素1u，以后每4小时测血糖1次，根据血糖高低来调节胰岛素剂量。不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克，补充葡萄糖可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮症。但治疗时要严防血糖下降太快、太低，以防低血糖和脑水肿。采用小剂量胰岛素疗法，可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml，这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生（需胰岛素10mU/ml）和抑制脂肪分解（需胰岛素30mU/ml）有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果；但不足以最大限度的抑制钾的转移。小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖、低血钾和脑水肿；疗效可靠，降低了死亡率。
3）纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统。故必须及时纠正酸中毒。pH小于7.1，可给5%碳酸氢钠100-200ml（2-4ml/kg体重），静脉滴注。输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降。但不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。但本症的酸中毒基础是酮体生成过多，非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生[HCO3-]，使酸中毒可自行纠正。故pH大于7.2时不宜再补碱。若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群。
4）纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾。患酮症酸中毒时的病人，已从尿液中丢失钾，但在检查血钾时，可低、正常，甚至偏高，这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致，约每降低0.1pH值，血钾将上升0.6mmol/L；当补液后酸中毒减轻，钾和糖等进入细胞内，尿量增加，血钾可迅速降低。所以当血钾低或正常且有尿者，可立即补钾；血钾高或无尿者，应在补液后有尿时开始补钾。5）去除诱因：如使用抗生素控制感染。
6）处理并发症：本症的并发症常为导致死亡的原因，必须及早防治，尤其是休克、心律紊乱、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、急性肾功能衰竭等。必需严密观察病情，动态监测血气、电解质、血糖、心电图等。早期轻症：脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，无尿少、尿闭，神智清醒者，可鼓励多喝水，并给予小量胰岛素皮下注射即可。
