网状带分泌雄性激素，与年龄及性别有关。可随性别及年龄而不类型：
1.先天肾上腺增生并有男化征：这种情况为家族性，有遗传关系，占新生儿中1：5000。在同一家族中可影响男女两性。其父母在ACTH的刺激下分泌过多的孕三醇（Pregnanetriol），影响其子女。
（1）在女性：男性化的早期征象，可在出生后就有。如阴蒂肥大，尿生殖皱壁融合不全。此种女孩，即为女性假两性畸形，可能被误认为男孩具有尿道下裂及睾丸下降不全。内生殖器官是正常的，但保持其婴儿型。在婴儿发育过程中，出现男化之其他征象，如乳腺不发育、无月经、卵巢囊性变，如Stein-LeventhalSyndrome（双侧卵巢囊性变）。
（2）在男孩：出生时无异常情况，但数周或数月之后，阴茎开始长大，出现同性早熟征，但阴囊及睾丸不大。因肾上腺之雄性素抑制垂体促性腺激素作用，这种情况名巨生殖器医人（MacrogenitosomiaPracecox）。这种孩子被描写为婴儿大力神（InfantHercules）。
（3）在两性中，同有的改变：不论男孩和女孩，骨骼发育初不正常。男孩最初生长快，骨化中心出现早，骨骺融合比正常早，故最后其体高很少超过150厘米者。男化表现有多毛症（Hirsutism），肌肉发育良好，喉头突出，声音粗犷，皮肤油腻痤疮，阴茎或阴蒂勃起早，性定向与其真正之性别一致。
2.肾上腺增生并有肾上腺功能障碍；可能有严重的代谢障碍，这与肾上腺生化缺隐有关，关或掩盖了这种男化的倾向，临床可有三种情况：
（1）仅有男化，这是最多见的类型。
（2）男化并有肾上腺皮质功能不足，所谓失盐型，由于3β-羟基固醇去氢酶不足（3β-HydroxysteroidDehydrogenase），或11-羟化酶缺如。
（3）男性化并有高血压：为一种最少见的类型，乃由于11-羟化酶缺如。
肾上腺皮质功能不足：近1/3的病人，有肾上腺功能不足。尿中失Na+失C1-，同时有男性化的表现。这种情况可见于初生一周之内，充其量可维持数周。这种孩子软弱无表情，喂养困难，呕吐、腹泻、失水、死亡于循环衰竭。可由于急性感染伴之以肾上腺危象。由高血K+引发突然死亡于心脏停跳者所报告。这种情况，多见于女婴。这是由于伴随有外阴改变明显的关系。而在男婴阴茎尚不及增大已死亡，并把死亡原因归之于其它。对此情况，诊断甚为重要。因为没有正确的诊断治疗，患孩常在一年内死亡。
高血压：少数病人有高血压，可导致心脏扩大及心衰，即在幼童亦然。
3.儿童肾上腺性征异常：如男化征象出现在男童，其原因几乎毫不例外的都是肿瘤。其临床表现发展快，除非产前发育正常，则全如先天型类。青春期前男化在男性极为少见。睾丸增大者也有报告，但原因不明。极少见的情况是由肾上腺皮质增生。生化检查所见同于先天类型。病变可能全如先天性。
成年女性肾上腺性征异常：青春期后，原有之病变继续活跃，或一新的病变出现。皮质增生是最普通的病源，出现在18～20岁，此病原同于先天类型，由于21-羟化酶缺少。肿瘤不常见，有之亦在成年。临床表现有所不同，可有以下三种类型：
（1）终止女性化（Ddfeminization）是下视丘与垂体抑制的结果。性征及体表发育正常，月经在最初几年常尚规律，以后则逐渐延长而减少，排卵停止，不育及继续发绝经随之而来。有时月经尚规律，但主诉不育，重症者则有乳腺萎缩，皮下脂肪减少，失去女性特征，甚至外阴萎缩，但阴蒂例外。
（2）组织男性化型：乃雄性素的作用。多毛为多见之体征。皮肤油腻及痤疮。重症者则有声音的改变，肌肉的发展及阴蒂的增大。
（3）代谢障碍型：本型少见。可能有盐及水的潴留，高血压。皮质激素不足者，不致在成人有此病变，不出现代谢障碍。
多毛症（Hirsutism）：多毛症是肾上腺性征异常之重要体征。在妇女多毛可出现于颜面两侧，颏部及上唇，翻如男性。女性重症者，甚至不得不刮脸剃须。在躯干部可能乳头周围有毛，尚胸腹正中线有毛。阴毛分布如男性。少数病例躯干及四肢均多毛，如男性。头发浓厚多脂，色黑，有者头顶额际与鬓边，脱发如年长男性。
柯兴氏及本病混合型：更为少见，例如男性化伴有高血压，糖尿，或如有人所描述的，有胡须女人的糖尿病（DiabetesofBeardedWomen）。同样在柯兴氏综合征存在多毛。这类混合型的表现，尤多见于肾上腺皮质癌。
编辑 宇卓
